HSP90及eNOS在激素性青光眼发病中的作用及与RGCs凋亡的关系

目的 探讨HSP90和一氧化氮合酶(eNOS)在糖皮质激素性青光眼发病中的作用,以及与视网膜神经节细胞凋亡之间的内在联系.方法 35只新西兰大白兔,随机分成两组,模型组28只,随机分成A、B、C、D组,每组7只,隔天定时左眼球结膜下注射地塞米松0.5 mg(0.1 mL).对照组7只,隔天球结膜下注射生理盐水.各组隔天定时测左眼眼压.A组用药2周取材,B组停药2周后取材,C组用药4周取材,D组停药4周后取材.免疫组化观察每组小梁网中HSP90和eNOS的表达,TUNEL法检测视网膜中视网膜神经节细胞(RGCs)的凋亡情况.结果 模型组中用药4次后眼压开始升高,随着用药时间的延长眼压升高明显;小梁网中HSP90和eNOS随着用药时间的延长表达明显减少,停药后可以逐渐回复;RGCs细胞随着用药时间的延长眼压的增高凋亡逐渐增多.结论 兔激素性青光眼小梁网中的HSP90抗体和eNOS的表达随着用药时间的延长而减少,停药后可逐渐恢复,两者之间呈明显的正相关,并参与介导视网膜神经节细胞的凋亡.     

窒息后脑再灌注损伤的机制

再灌注有利于缺血或缺氧器官的生存,但再灌注的建立也会导致组织进一步的损伤。实验发现将猫的肠系膜上动脉结扎3小时,再恢复灌流1小时后粘膜损伤的程度比持续4小时的缺血更严重。缺血3小时后去氧血流的再灌注就不会导致进一步的损伤,这些提示氧及其反应性的代谢产物参与再灌注损伤。本文将综述再灌注损伤中反应性的氧代谢产物的可能来源,与窒息后脑损害的相关性,再灌注后循环及能量变化特点,以及缺血-缺氧性细胞损伤的发病机理。再灌注后反应性氧代谢产物的产生生理状态下,黄嘌呤氧化还原酶(XOR)是以脱氢酶形式存在,即XoPD,可利用氧化型…     

奥曲肽辅助治疗非静脉曲张性上消化道大出血50例报告

观察奥曲肽对非静脉曲张性上消化道大出血的治疗，50例患者的24、48和72小时止血率分别达到44％、80％和96％，无不适反应，安全有效。     

北虫草规范化培殖技术要点

归纳总结北虫草规范化培殖的过程及管理要点，旨在提高虫草生物转化率，降低生产成本。     

伊那普利拉对新生鼠心肌成纤维细胞增殖及作用机制的研究

目的 观察血管紧张素I转换酶抑制剂（angiotensin I converting enzyme inhibitor,ACEI）伊那普利拉（enal-aprilat,Ena）抗血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心肌成纤维细胞（CFb）增殖及其对细胞周期蛋白的影响,探讨Ena抗CFb增殖及机制。方法以培养的新生wistar大鼠乳鼠CFb为实验模型,实验分为对照组,AngII组,用药组3个剂量,采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,四氮唑盐（MTT）比色法检测CFb增殖;羟脯氨酸法测定胶原量;流式细胞仪测定细胞周期和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p^27kip1（Cyclin dependent kinase inhibitor,CKI）表达。结果Ena能够抑制AngⅡ诱导的CFb增殖（P〈0.01,P〈0.05）,降低羟脯氨酸含量（P〈0.01,P〈0.05）,增加细胞周期中G0/G1期百分率,降低S期百分率,提高p27kip1表达（P〈0.01,P〈0.05）。结论Ena抑制AngII诱导的CFb增殖与提高p^27kip1表达有关。     

糖耐量受损患者肝脏过氧化物酶体脂代谢情况分析

目的探讨糖耐量受损(IGT)患者肝脏过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的变化情况。方法 1例肝外伤患者,分为IGT组8例和正常糖耐量组(NGT)13例,观察血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、肝脏过氧化氢酶、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化活性的变化。结果①IGT组患者TG、FFA与NGT组相比有不同程度升高(P<0.05,P<0.01),TC有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。②IGT组患者肝脏的过氧化氢酶、过氧化物酶体脂肪酸β-氧化、脂酰CoA氧化酶活性较NGT组明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 IGT组患者存在脂质代谢紊乱,肝脏中的过氧化氢酶、脂酰CoA氧化酶和过氧化物酶体脂肪酸β-氧化的活性升高。     

梗塞通胶囊治疗缺血性脑卒中临床观察

目的评价梗塞通胶囊治疗缺血性脑卒中的临床疗效。方法将60例缺血性脑卒中患者随机分为治疗组和对照组,从神经功能缺损程度及血液流变学相关指标两方面对药物疗效进行评价。结果治疗后两组患者神经功能缺损程度及血液流变学相关指标均明显降低（P〈0.01,P〈0．05）,组间比较差异均有显著性（P〈0．05）。结论梗塞通胶囊治疗缺血性脑卒中疗效满意,且优于西药对照组。     

街头献血发生连锁性献血反应4例

目的对街头献血发生的4例连锁性献血反应进行回顾与原因剖析。方法对发生连锁性献血反应的4例献血者立即停止采血,密切观察生命体征,及时进行对症处理。结果4位献血者均恢复正常,电话回访自述无任何不适。结论精神因素是发生连锁性献血反应的主要原因,为避免或减少其发生,应加大无偿献血宣传工作;创造温馨的献血环境;增强医务人员的责任心,做好献血前、中、后对献血不良反应的预防与处理工作。     

心血管内科介入患者合并梅毒的护理体会

我国早在60年代就已基本消灭梅毒,但是近年来随着性病在我国的再度蔓延,梅毒这一严重危害人类健康的疾病死灰复燃.梅毒是苍白螺旋体引起的一种慢性性传播疾病,可侵犯几乎全身各个器官产生多种多样的症状和体征[1],又可呈潜伏状态,是对人类健康危害的极其严重的性病之一.     

依那普利抗异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化作用及机制

目的观察依那普利(enalapril,Ena)抗异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)诱导的心肌纤维化作用并探讨其作用机制。方法异丙肾上腺素皮下注射致心肌纤维化模型,经Ena低、中、高(2.5、5.0、10.0 mg.kg-1)3个剂量组和阳性对照药卡托普利(100.0 mg.kg-1)治疗后观察其对心肌组织胶原变化、心室重量(HW/BW)和心室重量指数(LVI)、羟脯氨酸含量及免疫组化和Western blot检测TGF-β1表达的影响。结果Ena不同剂量组均能够降低心肌组织胶原含量(P<0.05或P<0.01),降低HW/BW和LVI(P<0.05或P<0.01),降低羟脯氨酸含量(P<0.05或P<0.01),减少TGF-β1在心肌组织中的表达(P<0.05或P<0.01),减轻心肌纤维化。结论Ena通过抑制TGF-β1表达抗Iso诱导的心肌纤维化。