去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞凋亡和细胞增殖相关基因表达影响的研究

目的：探讨去甲斑蝥素微球介入治疗对大鼠肝癌细胞增殖和凋亡相关基因表达的影响。方法：89只肝癌大鼠随机分组后，分别经肝动脉注入生理盐水，去甲斑蝥素，空白微球，去甲斑蝥素加碘油，去甲斑蝥素微球。治疗后每组取8只观察生存时间，治疗后第8天处死余下大鼠，取肿瘤组织采用TUNEL标记法检测细胞凋亡指数，免疫组化SP法检测肝癌组织caspase-3，bcl-2，Ki67的表达。结果：治疗后N-MS（去甲斑蝥微球）组大鼠生存期明显长于其他各组（P〈0．01）。NMS组凋亡指数和caspase-3阳性率均高于其他各组（P〈0．01）；NMS组bcl-2阳性率和Ki67表达率低于其他各组（P〈0．01）。结论：去甲斑蝥素微球介入治疗能够延长肝癌大鼠的生存期；其介入治疗肝癌的机制与抑制Ki-67、bcl-2基因表达，上调caspase-3表达，从而抑制肝癌细胞增殖和促进细胞凋亡有关。     

五鲜汤治疗34例老年恶性肿瘤的临床观察

五鲜汤治疗３４例老年恶性肿瘤的临床观察上海市普陀区中心医院孙珏，范忠泽关键词：五鲜汤，老年恶性肿瘤我们自１９９４年１月～１９９５年１２月，以自制五鲜汤（温阳汤、养阴汤、消瘤Ⅰ号汤、消瘤Ⅱ号汤、祛瘀汤）辨证搭配口服治疗３４例老年恶性肿瘤，收到较好疗效，...     

范忠泽辨治小儿神经母细胞瘤经验

范忠泽教授认为小儿神经母细胞瘤的病因分为胎产因素及外感六淫、邪毒侵袭、饮食失节、情志所伤、接触有毒之品等导致气血运行不畅,痰凝气滞血瘀,聚而成瘤。临床难点是小儿五脏六腑形气皆不足,中医辨证为肺脾肾气虚,治则是调补肺脾肾,扶正为本不忘祛邪。临床谨守病机,辨证论治,颇有良效。     

去甲斑蝥素通过c-Jun氨基末端激酶通路诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡

斑蝥素是从中药斑蝥中提取的一种抗肿瘤活性成分~([1-3]),曾试用于治疗原发性肝癌,能够缓解患者病情~([4-8]).但是斑蝥素的剧烈毒性以及对泌尿系统的严重刺激性限制了其在临床的应用~([9-12]).近年来陆续合成了不良反应少的同类药物,如斑蝥酸钠、羟基斑蝥胺及甲基斑蝥胺等.     

肠胃清口服液抑制结肠癌细胞LS-174T侵袭转移的体外研究

[目的]研究肠胃清口服液在体外抑制结肠癌细胞侵袭转移的作用。[方法]SD大鼠肠胃清连续灌胃给药3c1后断头取血．分离血清？M1v】、法检测结肠癌细胞LS174T与人工基底膜的黏附能力;划痕试验测定细胞的运动能力：浸润杯试验法研究细胞的浸润能力。[结果]肠胃清药物血清可以有效地抑制肿瘤细胞黏附能力[半数有效浓度（EC50）为90μl／／ml]；抑制LS-174T癌细胞移动（EC50为100μl／ml）：肠胃清药物血清处理过的结肠癌细胞浸润穿过Matrigel膜的细胞数要比对照的细胞数明显减少．100μl/ml肠胃清药物血清对细胞浸润的抑制率达到56％。[结论]肠胃清口服液可以通过抑制结肠癌细胞的黏附、运动、浸润能力．抑制肿瘤的侵袭转移。     

75例结肠癌患者癌组织铜转运相关蛋白表达分析

目的探讨结肠癌组织中铜转运相关蛋白ATP7A、ATP7B和CTR1的表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法对上海芯超生物科技有限公司提供的75例未进行任何治疗的癌组织标本组织芯片的CTR1、ATP7B和ATP7A表达面积比率进行统计分析。分析铜转运相关蛋白表达与患者临床病理特征的关系,并分析其中26例与患者生存期的关系。结果 ATP7A、ATP7B和CTR1表达水平与性别及肿瘤分期均无相关性（P〉0.05）,与年龄有关（P〈0.05）;ATP7A胞浆中位染色率为47%,胞核中位染色率为60%,胞膜不表达;ATP7B胞浆中位染色率为70%,胞核中位染色率为50%,胞膜不表达;CTR1胞浆中位染色率为52%,胞核、胞膜几乎不表达;TP7A、ATP7B和CTR1染色比率大于均数组与小于均数组之间的生存率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论在结肠癌中铜转运相关蛋白表达水平与性别及肿瘤分期均无关,与年龄大小有关;ATP7A、ATP7B在胞浆、胞核中均有表达,在细胞膜上未见表达;ATP7A胞核表达高于胞浆,ATP7B在胞浆、胞核中均匀分布;CTR1主要在胞浆中表达,胞核、胞膜几乎不表达;CTR1、ATP7A和ATP7B在亚细胞定位的表达率与生存期无关系。     

pGL3-Basic-COX-2-promoter:报告基因重组质粒的构建及其功能鉴定

目的:构建COX-2基因启动子荧光素酶报告基因重组质粒 pGL3-Basic-COX-2-promoter,并进行功能鉴定.方法:根据已知人的COX-2基因启动子序列设计两端引物,扩增人基因组DNA中的COX-2启动子.载体质粒pGL3-Basic和COX-2启动子分别用限制性内切酶HindⅢ和Bgl Ⅱ 双酶切,将COX-2基因启动子插入到pGL3-Basic报告载体中.构建的pGL3-Basie-COX-2-promoter重组质粒和内参质粒pRL-SV40瞬时共转染胃癌MKN45细胞,加入100倍细胞数量的Hpylori共培养不同时间后,检测双荧光素酶的活性.结果:成功构建COX-2基因启动子重组质粒pGL3-Basie-COX-2-promoter,质粒测序及酶切结果完全正确.瞬时转染实验显示,COX-2启动子在MKN45细胞中的转录表达随时间的变化而升高,转染后40 h的双报告基因活性是转染后8 h的3.5倍(P＜0.01);加入Hpylori共培养后,同时间点的荧光素酶活性明显升高(P＜0.05或0.01),转染后40 h的活性是转染后8h的5倍(P＜0.01).结论:pGL3-Basic-COX-2-promoter在胃癌MKN45细胞中能被转录激活,加入Hpylon刺激后COX-2活性显著增强,pGL3-Basic-COX-2-promoter可以用来鉴定和检测细胞中,COX-2的水平.     

肠胃清逆转耐草酸铂结肠癌细胞的DNA损伤修复实验研究

目的:观察肠胃清药物血清联合化疗药物干预HCT116、HCT116/L-OHP细胞DNA损伤修复情况的影响,进一步探讨肠胃清增效的分子机理。方法:采用MTT法,观察肠胃清药物血清的增效作用;采用Western blot方法,从DNA损伤修复的两条通路,观察L-OHP、肠胃清药物血清对XRCC1、XRCC2、XPF、ERCC1蛋白的影响,比色测定法检测DNA损伤指标AP位点。结果:肠胃清药物血清可逆转HCT116/L-OHP多药耐药。HCT116/L-OHP中XRCC1、XRCC2、XPF、ERCC1的含量较HCT116均显著增多(p<0.05),AP位点表达较HCT116显著减少(p<0.05),HCT116经L-OHP、L-OHP+肠胃清药物血清联合作用后XRCC1、XRCC2、ERCCl蛋白含量均显著减少(p<0.05),AP位点表达均显著增加(p<0.05),HCT116/L-OHP中L-OHP联合肠胃清药物血清组与对照组相比XRCC2、XPF、ERCC1蛋含量有减少趋势。结论:结肠癌耐药细胞胞内的AP位点降低,进而增加细胞的修复能力,提高耐药性。L-OHP攻击结肠癌细胞,是通过降低BER、NER的能力,导致DNA损伤加重,干扰DNA复制,达到治疗目的。肠胃清药物血清能增加L-OHP的该项能力。     

Analysis of Clinical Syndromes in 47 Patients with Pancreatic Cancer at Late Stage

Objective:To analyze the law governing the distribution of traditional Chinese medicine(TCM) syndromes of pancreatic cancer.Methods:The authors used retrospective study to statistically analyze TCM syndromes of patients,separated complex syndromes and calculated the frequency of appearance of single syndromes.Results:The patients mainly suffered from 4 syndromes:blood stasis syndrome,qi stagnation syndrome,qi(yang) deficiency syndrome,and phlegm dampness syndrome.The distribution of syndromes is rarely rela...     

中西医结合临床实习教学模式的探讨

本文探讨了影响医学生临床实习的主要因素,分析了中西医结合临床实习教学中存在的主要问题,并根据上海中医药大学附属普陀医院学生实习的实际情况,提出了中西医结合临床实习教学模式的构想。