颅动脉粥样硬化性狭窄与缺血性卒中的研究进展

大量研究证明,动脉粥样硬化(AS)是一种慢性、进行性、多发性血管硬化性疾病,主要侵犯体内大、中动脉,尤其以侵犯对生命健康威胁为主的颅脑动脉,引起严重的卒中事件.颅内、外动脉狭窄是缺血性卒中发作或再发作的重要原因,其发生发展与AS密切相关.随着血管检查技术的发展,在临床工作中颅内外血管的检查越来越普遍.颅内、外动脉狭窄相关危险因素的单独或综合作用、药物及手术治疗等方面成为当前研究的热点.本文就此方面的研究进展作一简要综述.     

丁基苯肽改善糖尿病小鼠脑缺血后认知功能障碍

目的 探讨糖尿病对缺血所致认知功能障碍和痴呆相关蛋白Aβ表达的影响,以及丁基苯肽(NBP)的脑保护作用.方法 利用链脲佐菌素(STZ)诱导建立C57BL/6小鼠糖尿病模型,通过短暂性双侧颈总动脉结扎术(CCAO)建立脑缺血模型.将实验性糖尿病模型与缺血性脑脑卒中模型相结合.构建C57BL/6小鼠糖尿病脑缺血动物模型(DM-VO).通过口服给予NBP对糖尿病脑卒中后脑损伤进行干预.以Y-迷宫检测实验动物的认知状态.并利用免疫组织化学方法检测脑内AB蛋白表达.结果 糖尿病加剧了缺血损伤后实验动物在Y-迷宫测试中的表现障碍及脑内Aβ的生成;NBP能有效地改善糖尿病缺血损伤所致的认知功能障碍,并抑制脑内Aβ表达.结论 NBP能有效地改善糖尿病缺血损伤所致的认知功能障碍,其机制可能与抑制脑内Aβ表达有关.     

不同应力环境下生长期大鼠股骨的生物力学试验研究

在同一动物个体中创造两种应力环境,对不同受力条件下生长的大鼠股骨进行三点弯曲试验和压缩试验,研究应力对骨力学性能的影响。切断大鼠右侧坐骨神经,使其右后肢废用,为废用组;其左后肢处于过度负荷状态,为过载组;正常大鼠为对照组。每天早、午、晚鼓励动物运动各0.5h,4周时结束实验观察,测试股骨干的生物力学参数。结果显示:应力环境引起大鼠股骨若干力学参数的改变。本研究表明,活骨组织可以通过改变其力学性能来适应环境,本实验模型实用可靠。     

结节性硬化症的临床特点及基因突变形式研究进展

结节性硬化症(tuberous sclerosis,TS)是一种常染色体显性遗传、细胞分化及繁殖异常性疾病,自然突变率高,各家族外显率相差很大.其临床特征主要为皮肤血管性纤维瘤、癫疒间发作及智能障碍,属于神经皮肤综合征.但除骨骼肌、周围神经及脊髓外,所有分化于3个胚层的器官及组织均可以累及,如脑、皮肤、肾脏、眼、肺、心脏、骨骼等,因此,具有非常复杂多变的临床表现,国外多称之为结节性硬化复合体(Tuberous sclerosis complex, TSC)[1].通过外周血液虽然可以进行TSC基因检测,但其表型变异性大,突变方式多种多样,故TSC的诊断目前仍主要依赖于临床[2].因此,进一步全面认识TSC的临床表现,对于提高TSC的诊断水平具有重要意义.另外,随着分子生物学技术的进展,对TSC分子遗传学特性也有了进一步的认识.本文对TSC的历史进行了简单回顾,并综述了近年来TSC临床及基因研究的主要进展.     

急性脑梗死rt-PA溶栓治疗的安全性分析

目的:探讨溶栓治疗急性脑梗死的安全性及与住院期间死亡率的相关因素。方法:急性脑梗死患者81例,均采用基因重组型人组织纤溶酶原激活剂(rt-PA,0.9 mg/kg)溶栓治疗,其中10%静脉推注,90%滴注。结果:81例中死亡10例(12.3%),死亡原因与溶栓开始的时间、心脏病、入院时的临床表现及患者整体状况等有关;MRI检查对于溶栓的安全性非常重要。结论:脑卒中发病<6 h溶栓治疗较安全,但患者的选择对预后的好坏产生重要影响。     

百草枯对小鼠黑质多巴胺能神经元氧化应激的影响

目的探讨百草枯干预对小鼠黑质氧化应激的影响。方法用口服百草枯的途径,建立小鼠帕金森病(PD)模型。化学比色法分别测定中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)水平的变化;同时采用免疫组化ABC法观察黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达神经元。结果口服百草枯两月后,黑质的SOD和GSH-PX的活性较对照组明显下降,MDA水平明显升高,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05);小鼠黑质部TH阳性细胞明显减少(P<0.01)。结论百草枯可造成小鼠PD样的行为表现;小鼠黑质部SOD和GSH-PX的活性降低,MDA浓度增高,提示氧化应激参与了百草枯所致PD的发病机制。     

桂哌齐特对椎-基底动脉供血不足所致眩晕的疗效观察

目的观察桂哌齐特治疗椎-基底动脉供血不足(vertebral-basilar insufficiency,VBI)所导致眩晕的疗效,探讨其作用机制。方法将72例VBI所致眩晕的病人随机分为治疗组36例、对照组36例,治疗组采用桂哌齐特注射液320 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL或氯化钠注射液250 mL中,iv,gtt,qd×14 d;对照组予复方丹参注射液20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL或氯化钠注射液250 mL中,iv.gtt,qd×14 d,并口服倍他司汀片,每次1片,tid。观察并比较2组治疗前后临床疗效、经颅多普勒超声、脑干诱发电位的变化。结果2组疗效经Ridit分析,有显著差异(P<0.05),其中治疗组的痊愈率达到53%,明显高于对照组的31%;颈性眩晕评分治疗组从3.6±s 1.1提高到12.7±2.3,对照组从4.2±1.5提高到11±3,2组治疗前后均具有非常显著差异(P<0.01),治疗组和对照组比较有显著差异(P<0.05);经颅多普勒超声观察到2组治疗后收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)、时间平均流速(TAV)、血管搏动指数(PI)、阻力指数(RI)均显著改善(P<0.05或P<0.01),2组治疗后差值未见显著差异(P>0.05)。脑干诱发电位观察到治疗组治疗后Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波PL,Ⅰ～Ⅲ、Ⅰ～Ⅴ波IPL均明显改善(P<0.05),Ⅲ～Ⅴ波IPL改变未见显著差异(P>0.05);而对照组治疗后Ⅰ、Ⅲ波PL、Ⅰ～Ⅴ波IPL均明显改善(P<0.05),Ⅴ波PL、Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ波IPL未见显著改善(P>0.05)。2组比较显示治疗组Ⅴ波PL和Ⅰ～Ⅲ波IPL改善程度显著优于对照组,有显著差异(P<0.05)。结论桂哌齐特在改善循环的同时早期保护神经功能,是治疗VBI所致眩晕的有效药物。     

胆囊收缩素对实验性神经细胞老化过程中脂褐素的影响

目的：观察CCK8对实验性神经细胞老化过程中脂脂褐素的影响。方法：采用NBA2细胞无血清培养建立神经细胞老化实验模型,以显微荧光分光光度仪测定单个细胞内脂褐素自发荧光值作为细胞老化指标,观察CCK8对细胞老化过程的影响,结果：在无血清培养条件下,细胞内脂褐素荧光值随培养时间的延长而累积性增加（P＜0．01）,将CCK8加入无血清培养液,CCK8作用10d和15d都可显著降低细胞内脂褐互荧光值（P＜0．01）,结论：在无血清培养条件下,NBA2细胞由分裂增殖变为分化成熟老化,反映了神经细胞的老化过程,而CCK8可以延缓细胞的老化进程。     

胆囊收缩素对实验性神经细胞老化过程中微突起影响的超微结构研究

目的　探讨胆囊收缩素 (CCK8)对实验性神经细胞老化过程中细胞微突起超微结构的影响。方法　采用 NBA2 细胞无血清培养建立神经细胞老化实验模型。以扫描电子显微镜观察的细胞表面结节状物的大小以及微突起数目作为细胞老化指标 ,观察 CCK8对细胞老化过程的影响。结果　 1使细胞表面结节状物变小。 2增加细胞突起终末的微突起数量。结论　 CCK8可以延缓实验性神经细胞的老化进程值得进一步研究。     

颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者临床预后危险因素研究

目的探讨颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAHa)与各危险因素的关系,进行早期临床评估和预防。方法对所有确诊的SAHa患者病史资料进行回顾性分析,并进行单因素及多因素回归分析。结果患者年龄,平时血压控制情况,H-H评分,动脉瘤是否多发及是否血管内介入治疗因素有统计学意义(P<0.05);患者的年龄,动脉瘤的多发性与其临床预后有关。结论SAHa患者年龄越大其临床预后越不佳。同时,多发性动脉瘤患者较单发性预后差。