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61.
目的探讨实验性糖尿病大鼠脑内注射丁基苯肽(NBP)对于糖尿病所致的慢性脑损伤的脑保护作用。方法通过腹腔注射给予SD大鼠STZ(65 mg/kg)建立实验性糖尿病模型,每日灌胃给予NBP(80 mg/kg),6 w后通过免疫组化检测其海马内GFAP、CD11b、活化型Caspase-3和抗凋亡蛋白VEGF。结果与正常对照动物相比,实验性糖尿病动物海马内GFAP、CD11b、VEGF阳性细胞〔(685.1±35.5)cells/mm2〕和VEGF+-Caspase-3+阳性细胞〔(393.4±24.2)cells/mm2〕表达增高;然而,给予NBP的糖尿病实验动物(DM-NBP)海马内GFAP、CD11b和Caspase-3阳性细胞〔(240.0±15.1)cells/mm2〕表达下降,而VEGF阳性细胞〔(837.2±20.1)cells/mm2〕表达增高。结论糖尿病增加实验动物海马内胶质细胞活化、细胞凋亡和代偿性的VEGF表达,而NBP可能通过上调糖尿病实验动物脑内VEGF表达抑制Caspase-3介导的神经细胞凋亡。  相似文献   
62.
应激一词,原为物理学术语,意为紧张或压力,首先由selye引入医学,表示在外界环境的各种压力(即不利因素或有害因素刺激)下,机体所处的一种状态,所出现的一系列反应.大量证据表明,应激会损害脑功能,从而导致个体精神智力方面的异常.随着人类期望寿命的延长,社会出现老龄化趋势,痴呆的发病率逐年提高,这已经成为现代社会很严重的健康问题,并且带来了极大的经济负担.近年来,有关应激对老化的负面影响以及应激与阿尔茨海默病(AD)等神经系统变性疾病的相关性也越来越受到关注.  相似文献   
63.
采用小鼠神经母细胞瘤细胞(NBA2)无血清培养建立神经细胞老化实验研究模型。以氨基酸自动分析术观察强啡肽(DYN)对实验性神经细胞内氨基酸类神经递质的影响。结果发现DYN可使天门冬氨酸(Asp)和谷氨酸(Glu)这两种兴奋性氨基酸含量显著降低(P<0.01);使抑制性氨基酸中的甘氨酸(Gly)含量升高(P<0.05)。提示DYN使兴奋性氨基酸Asp和Glu含量降低及使抑制性氨基酸Gly含量升高的作用可能是其延缓实验性神经细胞老化的机制之一。  相似文献   
64.
血管紧张素Ⅰ转换酶基因与急性脑血管病的相关性研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
采用PCR扩增方法鉴定137例急性脑血管病(脑出血71例,脑血栓形成52例,蛛网膜下腔出血14例)病人和186例正常对照的血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因多态性,以观察急性脑血管病的发病与ACE基因多态性之间的关系。结果发现:脑出血病人ACE插入/插入(ⅠⅠ)纯合型频率明显高于对照组(0.507VS0.36),而缺失/缺失(DD)纯合型频率则明显低于对照组(0.07VS0.172)(P=0.0354);脑血栓形成和蛛网膜下腔出血病人ACE基因多态频率与对照组差别不大(P>0.05)。提示ACE基因ⅠⅠ纯合型可能为脑出血患者发病的易感因子。  相似文献   
65.
目的探讨老年脑卒中患者急性期血清钙(Ca2+)、镁(Mg2+)含量的变化在脑卒中病理生理过程中的潜在作用及与预后的关系。方法检测126例老年脑卒中患者(脑梗死组76例,脑出血组50例)入院24 h血清Ca2+、Mg2+浓度,并根据神经功能缺损评分及预后分组,比较各组间指标差异。结果脑卒中患者入院24 h血清Ca^2+、Mg^2+含量显著低于对照组(P〈0.05,P〈0.01),脑出血组血清Ca^2+浓度明显低于脑梗死组(P〈0.05);不同病情患者比较,其血清Ca^2+、Mg^2+含量梯度为重度〈中度〈轻度(P〈0.05,P〈0.01);预后良好者血清Ca^2+、Mg^2+浓度显著高于预后差及死亡者(P〈0.05,P〈0.01)。结论老年脑卒中患者发病早期血清Ca^2+、Mg^2+含量变化随病情加重而逐渐降低,且与患者预后密切相关,可作为评估其病情进展及预后的指标。  相似文献   
66.
[目的]探讨非小细胞肺癌(NSCLC)根治术后局部复发患者的预后影响因素.[方法]回顾性分析87例NSCLC根治术后局部复发患者的临床资料,分析局部复发部位的差异及生存情况.[结果]原发病灶同侧肺残端、肺门、纵隔复发(78.2%)比例远高于对侧肺门、纵隔及双侧锁骨上区(21.8%)(x2=131.713,P=0.000).全组患者复发后中位生存时间21.0个月,1、2、4年累积生存率分别为68.1%、44.5%和12.4%.单因素分析显示:复发间隔时间长、复发后再分期早、放化疗联合治疗以及复发后放疗剂量大于60Gy为预后有利因素,COX模型多因素分析显示仅复发后再分期为独立预后因素.[结论]NSCLC根治术后辅助放疗应以同侧肺门及纵隔为主;对于一般情况较好、复发后再分期早的患者建议放化疗联合治疗并尽可能提高放疗剂量以进一步提高疗效.  相似文献   
67.
脑转移是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗失败的主要原因之一.文献报道局部晚期NSCLC根治性手术和(或)放化疗后脑转移发生率约为30%~40%[1-2].并且随着化疗疗效的提高和生存期的延长,脑转移的发生率呈上升趋势.因此,NSCLC根治性治疗后脑转移的预防和治疗已日益受到重视.脑转移的预后很差,中位自然病程仅约1个月,激素等对症治疗后中位生存时间约2~3个月.长期以来,人们一直探索脑转移治疗的有效方法,包括放疗、手术和化疗等,尽管疗效有一定改善,使中位生存时间延长至6~10个月,但目前最佳治疗方法仍未明确.为此,笔者对我院近年收治的NSCLC根治性治疗后的脑转移患者进行了回顾性分析,现报道如下.  相似文献   
68.
大量研究证明,动脉粥样硬化(AS)是一种慢性、进行性、多发性血管硬化性疾病,主要侵犯体内大、中动脉,尤其以侵犯对生命健康威胁为主的颅脑动脉,引起严重的卒中事件.颅内、外动脉狭窄是缺血性卒中发作或再发作的重要原因,其发生发展与AS密切相关.随着血管检查技术的发展,在临床工作中颅内外血管的检查越来越普遍.颅内、外动脉狭窄相关危险因素的单独或综合作用、药物及手术治疗等方面成为当前研究的热点.本文就此方面的研究进展作一简要综述.  相似文献   
69.
目的探讨新辅助治疗联合手术治疗局部晚期食管鳞癌经长期随访后的失败模式。方法回顾性分析2012年9月至2019年10月于浙江省肿瘤医院行新辅助治疗联合手术治疗的238例局部晚期可切除食管鳞癌患者的临床资料, 经长期随访后分析全组患者治疗后失败模式, 采用Kaplan-Meier法计算全组患者总生存(OS)率、无瘤生存(DFS)率, log-rank法检验生存差异。结果全组238例患者术后病理完全缓解(pCR)率为42.0%。中位随访46.1个月, 96例(40.3%)出现肿瘤进展, 其中局部区域复发25例(10.5%), 远处转移61例(25.6%), 同时发生局部复发和远处转移10例(4.2%)。中位OS期和DFS期分别为64.7、49.9个月, 3、5、7年OS率和DFS率分别为70.0%、52.8%、36.4%和63.5%、42.5%、30.0%。3、5、7年无局部区域进展生存率、无远处转移生存率分别为86.0%、71.4%、61.2%和70.6%、55.9%、43.0%。与非pCR患者相比, pCR患者的总进展率和远处转移率均较低(26.0%∶50.7%和16.0%∶32.6%,...  相似文献   
70.
目的 探索早期非小细胞肺癌(NSCLC)体部立体定向放射治疗(SBRT)前后血清中吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)活性的变化以及与患者生存的相关性。方法 本研究为回顾性研究,通过血清犬尿氨酸(Kyn)及Kyn:色氨酸(Trp)比值评估早期NSCLC患者SBRT治疗前后IDO的活性。纳入2014年12月至2017年7月间在中国科学院大学附属肿瘤医院接受SBRT治疗的30例早期NSCLC患者,利用高效液相色谱法测定其SBRT治疗前后血清Kyn、Trp浓度。根据中位数为截断值,将放疗后与放疗前Kyn浓度比值分为Kyn高水平组和Kyn低水平组。同理,将放疗后Kyn:Trp比值分为放疗后Kyn:Trp高水平组和放疗后Kyn:Trp低水平组。分析患者总生存率(OS)、无进展生存率(PFS)和IDO活性的相关性以及影响患者预后的相关因素。结果 放疗后Kyn与放疗前Kyn比值较低组可获得较长的PFS(中位数:未达到vs. 26.8个月,HR=0.31,95% CI=0.11~0.90,P<0.05)。放疗后Kyn:Trp比值较低组可获得较长的OS(中位数:未达到vs. 36.5个月,HR=0.27,95% CI=0.08~0.95,P<0.05)。多因素分析中,吸烟<30包/年、高生物等效剂量(BED)、放疗后Kyn与放疗前Kyn比值较低与较长的PFS相关。放疗后Kyn:Trp较低、高BED与较长的OS相关。结论 SBRT可以改变IDO介导的抗肿瘤免疫活性。IDO是一种潜在的重要生物标志物,可用于监测早期NSCLC患者SRRT治疗后的免疫状态,对预测患者生存有一定价值。  相似文献   
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