AQP4在癫(癎)大鼠海马区的表达及意义

目的探讨AQP4与癫发作的关系,并将水的跨膜转运问题引入癫的研究领域。方法健康成年SD大鼠,随机分为对照组(n=6)和戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)组(n=20)。PTZ组以PTZ亚抽搐剂量(35 mg/kg)每天对SD大鼠进行腹腔注射,连续注射28 d;观察癫点燃率。应用逆转录PCR(RT-PCR)方法对比分析对照组、未点燃组和点燃组大鼠脑组织中的AQP4表达的变化。结果SD大鼠总点燃率为50%。RT-PCR结果显示,点燃组大鼠脑组织中AQP-4mRNA的表达水平为(0.85±0.11)明显高于未点燃组(0.38±0.08)和生理盐水组(0.33±0.08),差异有统计学意义(P<0.05),而未点燃组和生理盐水组间AQP4的表达未见明显的差异(P>0.05)。结论AQP-4可能通过水的转运调节了细胞的神经兴奋性,介导癫活动。     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑梗死危险因素的关系

目的 :探讨ACE基因多态性与脑梗死危险因素的关系。方法 :应用聚合酶链反应技术 (PCR)检测 312例上海地区正常人和32 5例脑梗死患者的ACE基因 ,并调查脑梗死患者危险因素。结果 :①ACEDD基因型在脑梗死患者中年龄≥ 5 0岁组频率为 0 2 46,高于对照组 0 15 1。DD :DⅠ +Ⅱ ,χ2 =5 84(P <0 0 5 ) ,差别有显著意义。②脑梗死患者中有高血压病史 73 8%、高血压病家族史48 6%、脑卒中家族史 32 3% ,明显高于其他危险因素。③ACE基因型与脑梗死患者的体重指数 (BMI)、血压、血糖等危险因素值差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :ACEDD基因型可能是脑梗死的一个独立危险因素。高血压病、高血压病家族史、脑卒中家族史是脑梗死主要危险因素。ACE基因型与脑梗死危险因素关系需进一步研究     

单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）治疗急性脑梗死的多中心临床疗效观察

目的观察GM1治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性.方法选择96例发病72 h内的急性脑梗死患者,随机分为两组,采用中国卒中程度评分(Chinese stroke scale,CSS)、Barthel指数及Rankin残疾评分评价神经功能恢复状况.结果治疗组显效率52.08%,有效率31.25%; 对照组显效率25.00%,有效率52.08%.治疗组Barthel指数变化较对照组明显(P＜0.05).Rankin指数(3个月后)治疗组明显小于对照组,无不良反应发生.结论GM1治疗急性脑梗死是安全、有效的.     

丁基苯肽通过上调糖尿病大鼠海马内血管内皮生长因子的表达抑制神经细胞凋亡

目的探讨实验性糖尿病大鼠脑内注射丁基苯肽(NBP)对于糖尿病所致的慢性脑损伤的脑保护作用。方法通过腹腔注射给予SD大鼠STZ(65 mg/kg)建立实验性糖尿病模型,每日灌胃给予NBP(80 mg/kg),6 w后通过免疫组化检测其海马内GFAP、CD11b、活化型Caspase-3和抗凋亡蛋白VEGF。结果与正常对照动物相比,实验性糖尿病动物海马内GFAP、CD11b、VEGF阳性细胞〔(685.1±35.5)cells/mm2〕和VEGF+-Caspase-3+阳性细胞〔(393.4±24.2)cells/mm2〕表达增高;然而,给予NBP的糖尿病实验动物(DM-NBP)海马内GFAP、CD11b和Caspase-3阳性细胞〔(240.0±15.1)cells/mm2〕表达下降,而VEGF阳性细胞〔(837.2±20.1)cells/mm2〕表达增高。结论糖尿病增加实验动物海马内胶质细胞活化、细胞凋亡和代偿性的VEGF表达,而NBP可能通过上调糖尿病实验动物脑内VEGF表达抑制Caspase-3介导的神经细胞凋亡。     

高压氧在治疗急性脑梗死中的抗自由基作用

目的探讨高压氧治疗急性脑梗死的疗效和抗自由基作用。方法100例首次发病的急性前循环脑梗死患者，分成高压氧治疗组和常规治疗组，每组50例，高压氧治疗组在常规治疗组基础上加用高压氧治疗。治疗前和治疗后第14、28、90天进行神经功能缺损评分（NIHSS）和日常生活活动能力评分（ADL）；治疗前和治疗后第3、7天检测NO、红细胞超氧化物歧化酶（E—SOD）、过氧化脂质（LPO）、过氧化氢酶（E．CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（E—GSH—PX）水平。结果与常规治疗组比较，在治疗后的第14、28、90天，高压氧治疗组NIHSS和ADL均有显著改善（P〈0．05），无严重并发症；在治疗后的第3、7天，高压氧治疗组NO、LPO等指标明显下降（P〈0．05），E—SOD、E—CAT、E—GSH—PX等指标明显上升（P〈0．05）。结论高压氧在治疗急性前循环脑梗死中具有抗自由基作用，能改善患者神经功能缺损，提高患者日常生活活动能力，是一种安全的、有效的方法。     

慢性应激、脑老化和认知功能障碍

应激一词,原为物理学术语,意为紧张或压力,首先由selye引入医学,表示在外界环境的各种压力(即不利因素或有害因素刺激)下,机体所处的一种状态,所出现的一系列反应.大量证据表明,应激会损害脑功能,从而导致个体精神智力方面的异常.随着人类期望寿命的延长,社会出现老龄化趋势,痴呆的发病率逐年提高,这已经成为现代社会很严重的健康问题,并且带来了极大的经济负担.近年来,有关应激对老化的负面影响以及应激与阿尔茨海默病(AD)等神经系统变性疾病的相关性也越来越受到关注.     

脑卒中后抑郁

2005年我国卫生部门统计脑卒中年发病率为185/10万～219/10万,估计每年有200万人新发脑卒中,每年死于脑卒中150万人,存活脑卒中病人700万人.脑卒中2/3 的人致死或致残,脑血管病已成为我国继癌症之后威胁人类健康的第二大杀手.而2008年4月29日中国卫生部发布的<第三次居民死亡主要原因>表明,中国城乡居民最主要的死亡原因依次是:脑血管病,恶性肿瘤,呼吸系统疾病,心脏病,损伤和中毒,这五大死因占总死亡人数的85%,脑血管病居第一位.     

强啡肽A（1—8）对实验性神经细胞氨基酸类递质影响的实验研究

采用小鼠神经母细胞瘤细胞（ＮＢＡ２）无血清培养建立神经细胞老化实验研究模型。以氨基酸自动分析术观察强啡肽（ＤＹＮ）对实验性神经细胞内氨基酸类神经递质的影响。结果发现ＤＹＮ可使天门冬氨酸（Ａｓｐ）和谷氨酸（Ｇｌｕ）这两种兴奋性氨基酸含量显著降低（Ｐ＜０．０１）；使抑制性氨基酸中的甘氨酸（Ｇｌｙ）含量升高（Ｐ＜０．０５）。提示ＤＹＮ使兴奋性氨基酸Ａｓｐ和Ｇｌｕ含量降低及使抑制性氨基酸Ｇｌｙ含量升高的作用可能是其延缓实验性神经细胞老化的机制之一。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因与急性脑血管病的相关性研究

采用ＰＣＲ扩增方法鉴定１３７例急性脑血管病（脑出血７１例，脑血栓形成５２例，蛛网膜下腔出血１４例）病人和１８６例正常对照的血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）基因多态性，以观察急性脑血管病的发病与ＡＣＥ基因多态性之间的关系。结果发现：脑出血病人ＡＣＥ插入／插入（ⅠⅠ）纯合型频率明显高于对照组（０．５０７ＶＳ０．３６），而缺失／缺失（ＤＤ）纯合型频率则明显低于对照组（０．０７ＶＳ０．１７２）（Ｐ＝０．０３５４）；脑血栓形成和蛛网膜下腔出血病人ＡＣＥ基因多态频率与对照组差别不大（Ｐ＞０．０５）。提示ＡＣＥ基因ⅠⅠ纯合型可能为脑出血患者发病的易感因子。