丁基苯酞对老化果蝇作用的实验研究

目的 观察丁基苯酞对实验果蝇的生存时间、行为及脑组织ATP含量的影响.方法 野生及AD果蝇随机分为溶剂对照及丁基苯酞0.3、1.0、3.0、10.0 mmol/L组,给药喂养至果蝇死亡.记录生存时间,测试行为,荧光-荧光素法测定脑组织ATP含量.结果 野生及AD果蝇各组间寿命分布差别无统计学意义(P=0.116,P=0.922).野生及AD果蝇各组行为评分随时间而下降(P＜0.01),时间和各组交互作用有统计学意义(P＜0.01),随药物浓度增加行为能力下降有延缓趋势.AD果蝇丁基苯酞3.0 mmol/L组ATP量较对照组明显增加(P＜0.05).结论 丁基苯酞能改善野生及AD果蝇的行为,增加AD果蝇脑组织ATP含量,对老化果蝇具有一定的保护作用.     

丁苯酞对快速老化小鼠SAMP8学习记忆的影响

目的 观察丁苯酞(NBP)对快速老化小鼠SAMP8学习记忆能力的影响.方法 选用4月龄SAMP8 40只,随机分为SAMP8空白组、NBP低、中及高剂量组;另选4月龄SAMR1 10只作正常对照组.各组分别灌药60 d后,以Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力的变化.结果 与SAMR1组比较,SAMP8小鼠在隐蔽平台实验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长,NBP组从第4天起逃避潜伏期比SAMP8组显著缩短(P＜0.05);探索实验中NBP组原平台象限的停留时间明显多于SAMP8组,且高剂量组与低剂量组也有显著性差异(P＜0.05);反向实验中NBP高剂量组第3天的逃避潜伏期比SAMP8组显著缩短(P＜0.05);可视平台实验结果各组无显著性差异.结论 NBP能改善SMAP8鼠的学习记忆能力.     

姜黄素对结肠癌氟尿嘧啶耐药细胞株中NKD2和TET1的调控作用

摘 要：［目的］ 通过体外实验观察姜黄素对5-Fu耐药细胞株（5FUR）中NKD2、TET1及Caspase-3表达水平的影响。［方法］ 运用Western blot、Real-time qPCR检测不同浓度姜黄素对5FUR细胞及转染TET1 shRNA后5FUR细胞内NKD2、Caspase-3蛋白和mRNA表达的影响。通过重亚硫酸测序（BSP）的方法,观察姜黄素对NKD2基因启动子去甲基化的干预情况。［结果］ 经过5-Fu培养而得到5FUR的 IC50为（86.91±3.61）μg/ml（P<0.001）。HCT-116原代细胞5-Fu的IC50为(12.64±1.52) μg/ml,姜黄素对其增殖的抑制率为38.34%（P<0.001）,姜黄素能显著上调5FUR细胞内NKD2、TET1的表达,且呈剂量依赖性。TET1转染敲低后检测发现5FUR细胞中的NKD2及Caspase-3的表达受到明显的抑制。［结论］ 姜黄素能从体外明显抑制结肠癌细胞5FUR的生长,其作用机制可能通过去甲基化调控蛋白TET1促使抑制基因NKD2基因启动子发生去甲基化,从而上调NKD2的表达,最终起到抑制肿瘤生长的作用。     

β-磷酸三钙生物可吸收融合器在截骨术中的应用

目的 观察β-磷酸三钙(β-TCP)生物可吸收融合器在截骨矫形术中的应用效果.方法 对12例(14处)因先天发育不良、创伤或感染造成踝关节、膝关节内外翻畸形的患者行张口截骨内固定手术,截骨间隙植入自行研制的β-TCP生物可吸收融合器以促进骨融合.术后通过X线及CT对截骨处骨愈合情况及生物可吸收融合器的形态变化进行随访观察,并对患者术后患肢功能和并发症进行随访评估.结果 术后随访2～12个月(平均10.4个月).术后所有患者患肢力线恢复正常,14处畸形平均矫正角度为12.5°(10°～21°),随访期内无矫正角度丢失.11例(13处)截骨处达到骨融合,13处平均融合时间4.6个月(3～6个月);1例随访2个月,有部分融合.CT及三维重建显示术后12周时所有截骨间隙均有不同程度融合,β-TCP融合器中心多孔部分大部分吸收,为骨结构替代,而外层致密环多有不连续或断裂,部分崩解.结论 采用β-TCP生物可吸收融合器可以有效促进截骨矫形术后的骨融合.     

脑卒中表现的感染性心内膜炎

目的报道一例首发症状为脑出血的感染性心内膜炎(IE).方法结合病史、CT、MRI、心超和病理检查,进行文献复习.结果发现IE临床表现多样性,缺乏特异性;由于抗生素广泛应用,临床表现变得不典型.结论脑卒中可以是IE的一种表现形式;对多发性栓塞不能解释病因的脑卒中,应高度警惕IE;在观察下出现有意义的心脏杂音时对其确诊有重要意义.     

放射性肺损伤的风险预测研究进展

放疗是现代肿瘤治疗的主要手段之一,放疗剂量的提高与肿瘤LC有关,可延长患者生存时间。研究表明常规放疗剂量每增加1 Gy可使3~5年生存率提高约1%,死亡风险下降3%^[1]。RILI是限制肺部肿瘤放疗剂量增加的主要原因,常规放疗RILI的发生率约为30%^[2]。RILI包括早期的RP及晚期的RF,严重影响患者的生活质量。如能发现一种指标或模型,在个体上能准确预测RILI发生几率及程度,对易患RILI者降低放疗剂量减少发生,对不易患RILI者增加放疗剂量提高肿瘤LC率,将有可能实现个体化治疗,从而使肺部肿瘤患者从放疗中获得最大受益。     

非小细胞肺癌不同调强放疗方案的剂量学对比研究

目的 探讨非小细胞肺癌调强放疗计划设计的合理方案。方法 对11例非小细胞肺癌患者分别制定2种放疗计划:PTV60计划的PTV为(GTV+6～8mm)+呼吸动度+摆位误差,对PTV获得60Gy处方剂量进行归一;PTV70计划的PTV为GTV+呼吸动度+摆位误差,对PTV获得70Gy处方剂量进行归一。通过剂量体积直方图分析2种治疗计划的靶区剂量分布和危及器官受量,并进行剂量学的对比研究。结果 PTV70计划接受60Gy剂量的靶区体积明显高于PTV60计划,两组在靶区剂量均匀性方面相似。PTV70计划的肺V₂₀较PTV60计划平均下降(1.69±0.42)%,两组相比差异有统计学意义(t=0.047,P=0.002);肺V₅平均下降(1.29±1.09)%,两组相比差异无统计学意义。结论 在非小细胞肺癌调强放疗设计中,PTV70计划优于PTV60计划。     

缺血后处理抑制神经元凋亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的研究缺血后处理(Ipost C)对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制。方法通过手术前后局部脑血流多普勒检测,神经行为学测试和脑梗死面积评估等方法建立SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在大脑中动脉闭塞100 min后立即予Ipost C干预。使用改良神经损害严重程度评分和转棒实验评估大鼠神经功能损伤程度,TTC染色测量脑梗死面积。Western blot分析凋亡相关蛋白表达(Bax、细胞色素C),透射电镜观察线粒体损伤和TUNEL评估缺血周边皮质的凋亡。结果相对于脑缺血再灌注,Ipost C能显著减少脑梗死面积,降低神经功能受损,改善脑缺血再灌注后的局部脑血流量。同时,Ipost C能减少线粒体的Bax转位及细胞色素C的释放,减轻线粒体损伤及缺血侧大脑皮质神经元的凋亡。结论 Ipost C抑制神经元凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤,有可能成为急性缺血性脑卒中临床治疗中的新靶点。     

急性脑梗死超早期重组组织型纤溶酶原激活物溶栓治疗的临床研究

目的:探讨发病6h内急性脑梗死给予重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗的疗效及并发症,并分析预后相关因素。方法:共收集本院2001-2005年70例溶栓治疗的急性脑梗死病例,其中52例静脉溶栓,18例动脉溶栓,分析比较两组病例溶栓前后及3个月随访的ESS评分及Barthel指数结果;同时分析与预后相关的因素。结果:静脉和动脉溶栓组溶栓前及溶栓30min后ESS评分及Barthel指数迅速增加,溶栓前后分值有显著差异。1个月内颅内出血率为5.77%(静脉组)和16.67%(动脉组)。3个月时ESS评分及Barthel指数较溶栓后30min的评分有显著改善。结论:6h内动脉、静脉溶栓治疗均安全有效。     

长骨内开口效应对其力学性能影响的理论模型研究

建立一个股骨中段的外侧皮质带有矩形开口的力学模型,采用有限元方法,计算骨开口区的尺寸改变时,股骨的扭转刚度和应力分布的变化。结果表明:骨开口长度为骨外径的1倍时(1OD),对股骨扭转刚度和剪应力分布的影响较小;开口长度从2OD增至4OD时扭转刚度急剧减小,而且剪应力的最大值位于开口区中心。本结论对临床骨科的手术治疗方法和骨开口尺寸的控制提供了重要的理论依据。