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11.
<正> 1992年10月~1999年10月共收治肾损伤病人59例,占泌尿系损伤病人的38%,其中开放性肾损病人3例,均在入院时死亡。现将泌外住院、有完整病历的闭合性肾损伤病人56例报告如下。 1 临床资料 本组56例,男41例,女15例。年龄6~74岁,平均34岁。其中左侧24例,右侧31例,双侧1例。合并休克9例,并1种或1种以上脏器损伤27例。合并伤有:骨折11例(颅骨除外),血气胸8例,颅脑伤5例,脾破裂5例,肝破裂3例,肠破裂2例,胰腺 相似文献
12.
视网膜脱离复位后视功能研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究视网膜脱离(RD)术后视功能的恢复及其影响因素。方法 选择孔源性RD痊愈病例233例(238眼),采用X^2检验进行统计分析。结果 术前36.7%患者视力≥0.1,而术后为81.4%(P〈0.01);术前黄斑不脱离和脱离1周内的患者术后视力100.0%≥0.3,脱离1周后只有27.1%的患者有相应的视力;术前视力与术后视力明显相关(r=0.517,P〈0.01)。结论 RD术后视力得到不 相似文献
13.
患者,王某,男性,68岁。主诉:左颈肿物生长五月余。病程中伴头晕,无多汗、昏厥等。查体:Bp24.0/13.3kPa,左颈外三角触及一10cm×15cm×15cm肿块,质中等,多结节融合,压痛(-),活动度尚可,与皮肤无粘连,无颈内、外动脉分离,未闻... 相似文献
14.
目的 研究乳腺癌耐药蛋白BCRP在人体正常和肿瘤组织中的表达及其意义.方法 采用半定量RT-PCR检测BCRP在人体正常组织和乳腺癌、胃癌组织中的表达水平。结果 研究发现BCRP mRNA在胎盘和肝脏组织中表达较高.在结肠、小肠、胃、乳腺和肾脏组织中表达较低.在胰腺、脾脏、外周血白细胞和卵巢组织中检测不到。20例乳腺癌中有5例(25%)BCRP阳性表达,而20例胃癌中BCRP均未表达。结论 乳腺癌耐药蛋白BCRP在人体的一些正常组织和乳腺癌中具有表达,其作用可能与该组织的外排功能有关。 相似文献
15.
肥胖是动脉粥样硬化发展的重要危险因素。肥胖的发生伴随着脂肪细胞内胆固醇含量与分布的改变。胆固醇是细胞膜脂筏区的重要组成成分与调节因子。而且,它本身还是信号分子,可直接调控脂肪细胞的代谢与功能。脂肪细胞自身合成胆固醇的能力极其有限,因此主要依赖摄取与流出来调控胆固醇稳态。最新研究更发现阻断脂肪细胞上胆固醇的主动流出可抑制肥胖的发生。本文将详细介绍脂肪细胞摄取与外排胆固醇的通路,并讨论胆固醇稳态对脂肪细胞的重要性及脂肪细胞胆固醇稳态在动脉粥样硬化发展中的作用。 相似文献
16.
17.
孙晓东|郑向群|韩宏光|杜文铁 《中国普通外科杂志》2012,21(12):1585-1587
目的:探讨胃十二指肠术后早期肠内肠外营养(EEN-PN)的临床应用方法及疗效。方法:选取2009年6月—2010年8月收治的胃十二指肠手术患者共68例,随机分成EEN-PN组和全肠外营养(TPN)组各34例,分别监测并对照分析术前1 d及术后7 d两组患者的体质量、血清白蛋白、血红蛋白以及术后肛门排气时间。结果:EEN-PN组及TPN组患者术后肛门排气时间分别为(39±8)h和(68±7)h,差异有统计学意义(P<0.05);EEN-PN组术后胃肠功能恢复、体质量维持等方面明显优于TPN组。结论:早期肠内肠外联合营养对胃十二指肠手术后患者具有安全可靠、肠功能恢复快、价格低廉等优势,临床可适度推广应用。 相似文献
18.
目的 探索批质量保证二次抽样法 (DLQAS)在抗疟药对恶性疟疗效监测中应用的可能性。 方法 在现场按WHO推荐的 2 8d体内法氯喹疗效评估方案收集病例 ,给予氯喹治疗 ,判定治疗失败与否 ,比较传统的流行病学方法与DLQAS法对疗效判定的结果 ,评估和比较对样本量的需求。 结果 传统方法调查到治疗失败率为 40 .7% ,DLQAS法第一阶段和第二阶段调查到治疗失败率均大于WHO推荐换用药物治疗失败率上限 2 5 % ;DLQAS法的样本量比传统的流行病学横断面抽样方法少。 结论 DLQAS的现场调查治疗失败判定结果同传统流行病学方法 ,且样本量小、快速 ,适用于对抗疟药治疗恶性疟疗效监测的现场评估。 相似文献
19.
目的: 观察血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)是否可以诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表达Pim-1及Pim-1对VSMCs增殖的影响,探讨STAT3信号分子在这一过程中的作用,为血管重建性疾病(VRD)的研究提供实验依据。方法: 不同浓度PDGF-BB作用不同时间刺激体外培养的VSMCs,用细胞计数法检测增殖;用real-time RT-PCR 检测Pim-1 mRNA表达水平;Western blotting 检测STAT3 的活性变化;用放线菌素D(actinomycin D)、AG490(JAK特异性抑制剂)及siRNA沉默Pim-1和STAT3进行干预。结果: PDGF-BB(20 μg/L)作用VSMCs 24 h,可以诱导细胞增殖,Pim-1沉默抑制了这一过程;正常未经处理的VSMCs Pim-1 mRNA表达量较低,不同浓度PDGF-BB(10 μg/L~50 μg/L )作用VSMCs 1 h,Pim-1 mRNA表达明显增加,其中以20 μg/L最显著;用PDGF-BB(20 μg/L)作用VSMCs 不同时间(0.5 h~4 h),可显著上调Pim-1 mRNA表达,以0.5 h最显著。用actinomycin D及AG490预处理后Pim-1 mRNA表达随之降低。PDGF-BB可激活VSMCs中磷酸化STAT3水平,AG490和转染STAT3-siRNA可抑制 STAT3的磷酸化以及相应的Pim-1 mRNA表达。结论: PDGF-BB可通过Pim-1调节VSMCs增殖;STAT3可能参与了PDGF-BB诱导的VSMCs Pim-1表达。 相似文献
20.