组蛋白去乙酰化酶1、2在大肠癌及腺瘤组织中的表达及其与临床病理的关系

目的:研究组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)和组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在大肠正常组织、腺瘤、腺癌组织中的表达,探讨其可能的临床病理及预后的关系.方法:以免疫组织化学SP法检测HDAC1和HDAC2在正常大肠组织、腺瘤、腺癌组织中的表达.通过计算染色指数(SI),评估两者的表达水平与年龄、肿瘤大小、分期、分化等临床病理特征之间的关系.采用Kaplan-Meier法进行生存分析.结果:HDAC1和HDAC2在正常组织表达明显低于腺瘤及癌组织(14.3±9.3vs22.4±12.4,22.8±8.5;5.6±3.3,12.3±4.2vs16.2±9.7,均P<0.05).HDAC2在三者中的表达呈递增趋势.直径≥5cm的癌组织HDAC1的表达高于<5cm的癌组织(25.1±8.2vs20.4±8.5),差异均有统计学意义.结论:HDAC1和HDAC2是大肠癌发生的早期事件,两者共同促进大肠癌的发生发展,可能成为大肠癌治疗的新靶点.     

HAS-2沉默抑制大肠癌细胞上皮间质转化

目的本研究主要探讨HAS-2沉默前后对大肠癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法分别用Realtime PCR及Western blot方法检测HAS-2 siRNA转染前后E-cadherin、Vimentin、Slug、Snail mRNA、蛋白表达水平变化,用免疫荧光法观察HAS-2 siRNA转染前后E-Cadherin、Vimentin表达的变化。结果 E-Cadherin蛋白和mRNA在大肠癌细胞的表达水平在HAS-2 siRNA转染组比阴性对照组明显上调(0.05),而Vimentin蛋白和mRNA,Snail mRNA and Slug蛋白在大肠癌细胞的表达水平在HAS-2 siRNA转染组表达水平比阴性对照组明显下调(0.05)。结论 HAS-2沉默对大肠癌细胞EMT有抑制作用。     

APC、SMAD4双基因沉默研究WNT通路、TGF-β通路对大肠癌细胞粘附作用的交叉调控机制

目的Wnt通路与TGF-β通路分别在大肠癌细胞粘附中发挥重要作用,但两通路间是否存在交叉调控尚不明确,本实验的目的即是阐明大肠癌中Wnt通路和TGF-β通路交叉调控作用与机制。方法人类大肠腺癌细胞株HCT116/HT29(中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库,上海)分别经携带APC-shRNA及Smad4-RNA序列的质粒(Psilencer4.1neo,Ambion)转染后,应用RNA干扰技术建立APC基因沉默、Smad4基因沉默和双基因沉默细胞系。然后应用反转录-PCR和western-blot比较每个细胞系粘附因子E-cadherin、catenins和转录因子c-myc/CyclinD1/P21/Met等在细胞中分布与表达差异上的变化。结果在APC-shRNA克隆大肠癌细胞株(APC基因沉默),TGF-β可明显抑制其过快生长速度,但丧失了诱导α、β、γ-catenin和E-cadherin表达增加作用。在对照组与沉默组间,E-cadherin/catenins/c-myc/CyclinD1/P21/Met的分布与表达存在显著性差异(P<0.05)。结论Wnt信号传导通路在正常细胞中是关闭的,但在结直肠癌细胞中被激活。TGF-β是一种多向细胞调控因子,它在肿瘤发生的早期发挥抑癌作用,但在进展期则促进肿瘤细胞的转移。TGF-β促进cadherins表达依赖于APC活性,说明Wnt通路和TGF-β通路均以APC作为共同的调控因子在大肠癌细胞粘附与生长中发挥相互调控作用。     

肝硬化患者低钙血症低镁血症的临床分析

<正>为探讨肝硬化患者血清钙、镁的水平与肝功能分级之间的关系,测定了143例肝硬化患者的血清钙、镁水平,现报告如下。1资料与方法1.1病例分组:选择我院2010年确诊为肝硬化的患者143例:男性96例,女性47例;年龄28～91岁;其中病毒性肝炎肝硬化66例,酒精性肝硬化41例,其他原因肝硬化36例;按肝硬化Child-Pugh分级,A级32例,B级48例,C级     

多发性肌炎合并肝脏损害15例临床分析

 目的 总结多发性肌炎(polymyositis,PM)合并肝脏损害患者的临床特点,提高对该病的认识,以利临床诊断、指导治疗及判断预后。方法 从万方数据库上查询国内2000年至2010年发表的PM合并肝脏损害文献共计10篇,选其中资料较完整的14例,以及我科新近收治的2例,共16例,回顾性分析16例PM患者的临床表现、血清肌酶水平以及治疗转归。结果 所有患者均因乏力、转氨酶升高,以“肝病”收入消化内科,首发症状为近端肌无力,血清肌酶对疾病诊断及疗效监测有重要价值,合理应用激素是治疗的关键。结论 PM可引起转氨酶增高,临床症状又类似肝炎,容易误诊。     

布-加综合征误诊为肝硬化1例并文献复习

目的 探讨布一加综合征(BCS)的临床特点及误诊原因.方法 报道我科收治的1例被误诊为肝硬化2年的BCS患者,复习国内外已发表的文献.结果 BCS 临床表现与阻塞部位和阻塞程度有关,血管造影是诊断的金标准,治疗方法包括内科保守治疗、介入治疗和手术治疗.结论 BCS临床表现差异很大,误诊率极高,临床工作中要仔细询问病史,及时行血管超声及血管造影检查.     

天麻钩藤饮治疗抑郁症头晕头痛临床研究

目的：探讨天麻钩藤饮治疗抑郁症头晕头痛的临床疗效和安全性。方法：将126例抑郁症头晕头痛患者随机分为两组,治疗组予天麻钩藤饮联合氟西丁治疗,对照组给予氟西丁治疗,分别于治疗前和治疗2周后、6周后使用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、不良反应量表（TESS）评定疗效和不良反应。结果：治疗6周后两组HAMD评分较治疗前差异有显著性（P〈0．05）;治疗2周后、6周后两组HAMD评分比较,差异有显著性（P〈0．05）;治疗组有效率95．2％,对照组有效率79．4％,两组比较,差异有显著性（P〈0．05）,两组TESS评分比较,差异无显著性（P〉0．05）。结论：天麻钩藤饮合用氟西丁治疗抑郁症头晕头痛有较好的疗效及安全性。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1在SD大鼠胰腺的表达

目的研究纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)在大鼠胰腺组织中的表达,为临床上对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者使用抗凝剂及抗血小板药物治疗提供理论依据,并为进一步研究应用PAI-1抑制剂治疗胰腺炎提供形态学依据。方法应用免疫荧光组织化学双重标记技术,在激光共聚焦显微镜观察PAI-1在大鼠胰腺组织中的分布。结果 PAI-1免疫反应阳性细胞分布在SD大鼠胰腺的外分泌腺腺泡细胞,以及内分泌腺D细胞及PP细胞,阳性物质分布于细胞质。结论 PAI-1可能在胰腺起着非常重要的作用,为进一步研究应用PAI-1抑制剂治疗胰腺炎提供了形态学依据。     

公共数据库GEO分析TGFB1I1在胃癌中表达及临床意义

目的利用在线表达谱芯片数据,探讨转化生长因子-β1诱导转录蛋白1(TGFB1I1)在胃癌中的表达情况与临床病理学参数的关系,评价TGFB1I1对胃癌的预后价值。方法利用GEO数据库的胃癌数据集GSE62254和K-M plotter数据库,分析TGFB1I1表达与临床病理参数的相关性及预后。采用基因集富集分析(GSEA)预测TGFB1I1在胃癌中调控的相关基因。结果 TGFB1I1在GSE62254中的表达与性别、年龄无关;与肿瘤浸润深度(P<0.01)、淋巴结转移(P<0.05)、肿瘤分期(P<0.01)、Lauren分型(P<0.01)显著相关。TGFB1I1的表达与胃癌患者的复发和死亡显著相关(P<0.01)。K-M plotter数据库进一步验证,TGFB1I1高表达患者生存期更短(P<0.01)。TGFB1I1高表达的肿瘤样本中富集到粘着斑、细胞外基质受体、钙通路及细胞间隙连接等基因通路。结论利用在线数据库,发现TGFB1I1的表达与胃癌的预后不良临床参数显著相关,TGFB1I1高表达的患者预后更差,并且可以调控细胞粘附、转移相关的分子通路。     

lncRNA TPT1-AS1在正常与胃癌组织中的差异表达及其诊断、预后价值的评价

目的明确TPT1-AS1在胃癌及远端基本正常组织中的差异表达,探讨其表达水平与胃癌临床病理特征的相关性,评价其作为胃癌生物标志物的可能性。方法采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR, qRT-PCR)方法检测TPT1-AS1在胃癌患者的肿瘤组织(73例)及远端基本正常组织(66例)标本的表达水平。结果 TPT1-AS1在胃癌组织中的表达水平较远端基本正常组织低表达,其表达水平与胃癌临床病理特征如年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤生长部位等无相关性(P0.05)。TPT1-AS1作为胃癌诊断生物标志物时,曲线下面积、灵敏度及特异性分别为0.641、72.6%及51.5%。生存分析结果显示,高表达患者预后优于低表达患者,但差异无统计学意义(P0.05)。结论 TPT1-AS1在胃癌组织中表达降低,具有作为胃癌诊断生物标志物的可能,本研究为胃癌的早诊、早治提供新的线索。