AGEs对肾小管上皮细胞转分化、1型胶原合成及smad信号通路的影响

目的:观察终末期糖基化终产物(AGEs)对正常大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK52E ）转分化、collagenⅠ合成及Smads信号通路的影响。 方法:应用自制的AGEs（AGE-BSA）刺激NRK52E细胞，采用免疫细胞化学方法检测pmad2/3核表达情况；ELISA方法检测细胞培养上清TGF-β₁的浓度；RT-PCR检测TGF-β₁、Smad2、Smad3和Smad7 mRNA的表达；Western印迹检测α-平滑肌肌动蛋白（SMA）、E-钙粘着糖蛋白（cadherin）和1型胶原（collagenⅠ）蛋白的表达。 结果: AGE-BSA刺激15 min后pSmad2/3核表达明显增加，于30 min（68%）和24 h（76%）出现两个高峰，与刺激前及时间匹配的BSA对照组比较均有显著差异（P<0.05）；AGE-BSA以时间依赖方式上调TGF-β₁、Smad2、Smad3和Smad7 mRNA的表达；NRK52E细胞α-SMA和collagenⅠ蛋白表达高于对照组（P<0.01），E-cadherin蛋白表达低于对照组（P<0.01），细胞上清液TGF-β₁的浓度高于对照组（P<0.01）。 结论:AGEs可诱导肾小管上皮细胞Smads信号通路活化，促进肾小管上皮细胞转分化和细胞外基质collagenⅠ的合成。     

IL-18在糖尿病中引起肾损伤的机制探讨

目的研究糖尿病大鼠模型尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)、IL-18的表达,观察糖尿病大鼠尿液中KIM-1的变化,并探讨IL-18引起大鼠肾损伤的机制,以及在肾损伤中所起的作用。方法收集大鼠24周的24小时尿,用酶联免疫吸附法检测正常对照组(Control)、糖尿病模型组(Diabetic)24小时尿液中KIM-1和IL-18的表达水平。结果正常对照组、糖尿病模型组中KIM-1的表达水平分别为(10.9±2.1)ng,(119.1±23.9)ng;IL-18的表达水平分别为(4.8±0.9)ng,(57.0±8.4)ng。两个指标的正常对照组和糖尿病模型组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病大鼠晚期有肾脏损伤,IL-18在其中起重要作用。     

维持性血液透析合并营养不良患者中医证型分布特点研究

目的：探讨维持性血液透析（MHD）合并蛋白质一能量营养不良（PEM）患者的中医证型分布规律。方法：选择100例MHD合并PEM患者,按主观综合营养评估评分方法分为轻、中、重度PEM,根据慢性肾衰竭中医辨证分型标准对所有入选患者进行辨证分型,探寻中医证型分布特点。结果：中医主证出现率以脾肾气虚证最高,阴阳两虚证最低。标实证中湿热证出现率最高,其次为瘀血证。轻度PEM患者中脾肾气虚证和湿热证、瘀血证最多,随着PEM程度加重和尿素氮清除指数的降低,脾肾气虚证和湿热证、瘀血证比例减少,肝肾阳虚证、阴阳两虚证和风动证、湿浊证比例明显增加。结论：MHD合并PEM患者中医证型主要以脾肾气虚证兼湿热证、瘀血证为主,并与PEM程度及尿素氮清除指数有一定相关性。