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目的研究糖尿病大鼠模型尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)、IL-18的表达,观察糖尿病大鼠尿液中KIM-1的变化,并探讨IL-18引起大鼠肾损伤的机制,以及在肾损伤中所起的作用。方法收集大鼠24周的24小时尿,用酶联免疫吸附法检测正常对照组(Control)、糖尿病模型组(Diabetic)24小时尿液中KIM-1和IL-18的表达水平。结果正常对照组、糖尿病模型组中KIM-1的表达水平分别为(10.9±2.1)ng,(119.1±23.9)ng;IL-18的表达水平分别为(4.8±0.9)ng,(57.0±8.4)ng。两个指标的正常对照组和糖尿病模型组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病大鼠晚期有肾脏损伤,IL-18在其中起重要作用。 相似文献
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目的:观察终末期糖基化终产物(AGEs)对正常大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E )转分化、collagenⅠ合成及Smads信号通路的影响。 方法:应用自制的AGEs(AGE-BSA)刺激NRK52E细胞,采用免疫细胞化学方法检测pmad2/3核表达情况;ELISA方法检测细胞培养上清TGF-β1的浓度;RT-PCR检测TGF-β1、Smad2、Smad3和Smad7 mRNA的表达;Western印迹检测α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、E-钙粘着糖蛋白(cadherin)和1型胶原(collagenⅠ)蛋白的表达。 结果: AGE-BSA刺激15 min后pSmad2/3核表达明显增加,于30 min(68%)和24 h(76%)出现两个高峰,与刺激前及时间匹配的BSA对照组比较均有显著差异(P<0.05);AGE-BSA以时间依赖方式上调TGF-β1、Smad2、Smad3和Smad7 mRNA的表达;NRK52E细胞α-SMA和collagenⅠ蛋白表达高于对照组(P<0.01),E-cadherin蛋白表达低于对照组(P<0.01),细胞上清液TGF-β1的浓度高于对照组(P<0.01)。 结论:AGEs可诱导肾小管上皮细胞Smads信号通路活化,促进肾小管上皮细胞转分化和细胞外基质collagenⅠ的合成。 相似文献
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目的 探讨Smad7对终末期糖基化产物(AGE)介导肾小管上皮细胞转分化及Ⅰ型胶原合成的影响.方法 Tet-on质粒系统构建表达Smad7的正常大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)株,通过强力霉素(Dox)上调Smad7的表达,以细胞免疫化学、RT-PCR或Western印迹技术观察Smad7对AGE介导NRK52E细胞磷酸化(P)Smad2/3核转位、及α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、E-钙黏着糖蛋白(cadherin)和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达的影响.结果 Smad7转染的NRK52E细胞以剂量依赖方式受Dox调控.Smad7的高表达可抑制AGE介导的30 min(68.3%vs31.2%,P<0.01)和24h(69.8%vs28.7%,P<0.01)P-Smad2/3的核转位水平;明显下调α-SMA、Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达,上调E-钙黏着糖蛋白mRNA和蛋白的表达.结论 Smad7通过抑制Smad信号通路活化,阻抑AGE介导的肾小管上皮细胞向肌成纤维母细胞转分化和Ⅰ型胶原的合成. 相似文献