黄疸病阴阳黄学说初探

黄疸传统之阳黄和阴黄辨证论治体系存在局限性,针对阳黄到阴黄递渐过程存在的中间阶段,笔者提出“阴阳黄”概念,阳中夹阴,阴中夹阳为其临床表现,脾阳虚兼湿浊或湿热为其病机,温阳健脾为其治疗法则。     

温法干预对HBV相关慢加急性肝衰竭阳黄证患者外周血树突细胞功能的影响

目的:研究温法干预对HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)阳黄证患者外周血树突状细胞(DC)功能的影响。方法:分别选取8例HBV-ACLF阳黄证患者作为阳黄组和8名健康对照者，收集两组人员外周抗凝血，体外诱导培养成成熟的DCs。将两组人员的DCs细胞分为5组：正常组、模型组、温法干预组、去温法干预组和空白组。并用大鼠温阳解毒化瘀方(温法)及温阳解毒化瘀方减附子、白术方(去温法)含药血清干预模型组(HBV-ACLF阳黄证患者)DCs。流式细胞仪分析DCs表面CD80、CD86、CD83、HLA-DR表达及平均荧光强度；ELISA法检测DCs分泌细胞因子IL-12、IL-6、IL-10水平；混合淋巴细胞反应(MLR)检测DCs对T淋巴细胞增殖的影响。结果:与正常组DCs比较，模型组DCs表面CD80、CD86、CD83、HLA-DR表达及平均荧光强度明显降低，DCs分泌细胞因子IL-12、IL-10显著减少，IL-6增多，促T淋巴细胞增殖功能下降(P<0.01);与模型组比较，温法干预组DCs表面CD80、CD86、CD83、HLA-DR表达及平均荧光强度显著升高，DCs分泌细...     

极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症误诊为肝糖原累积症1例

<正>极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症(VLCADD,OMIM 201475)是一种是由于极长链酰基辅酶A脱氢酶(VLCAD)的编码基因ACADVL(OMIM609575)先天缺陷导致长链脂肪酸氧化障碍的一种常染色体隐性遗传病，是发病率居第二位的先天性脂肪酸氧化障碍性疾病^[1]。VLCAD是线粒体内脂肪酸β氧化中的第一步关键酶，催化含14～18个碳的脂酰基辅酶A脱氢^[2],其缺陷导致脂肪酸β氧化过程受阻、供能障碍及长链酰基肉碱蓄积，从而对心肌、