CPS-K-脂质体免疫佐剂作用的研究

研究结果表明,CPS-K脂质体有较强的免疫佐剂作用。家兔经两次以不同佐剂载荷的 BSA免疫后,CPS-K-脂质体组血清抗体平均含量为 182μg/ml,与福氏完全佐剂组水平(184μg/ml)相似,明显比单脂质体组(72μg/ml),单 CPS-K组(65μg/ml)以及氢氧化铝组(74μg/ml)高,循环抗体的维持期,CPS-K-脂质体组与单脂质体组似比氢氧化铝组长。 CPS-K-脂质体对A型肉毒类毒素也有类似的强免疫佐剂作用。     

口服福氏2a志贺氏菌T32菌苗株减毒基础分析

福氏2a志贺氏菌(下简称F2a)T32菌苗株,其质粒DNA经琼脂糖凝胶电泳表明,具有志贺氏菌属共有的约120～140Mdal大小的质粒.DNA探针杂交试验证明,T32株与志贺氏菌属侵入有关的17kb或4.1kbDNA探针没有同源性.免疫印迹技术显示,T32株不表达侵袭性4种外膜蛋白(a,b,c和d).当将宋内氏志贺氏菌毒株I相大质粒诱动转移到T32株时,它又回复了侵入上皮细胞并引起豚鼠眼角膜结膜炎的能力.上述事实揭示,T32株的减毒基础在于140Mdal大质粒上与侵入有关的某些基因片段的缺失突变,而与毒力有关的染色体上的基因片段并未发生改变.     

儿科几种常见病的细胞免疫指标分析

小儿急性肺炎、急性婴儿腹泻、急性肾炎、哮喘性支气管炎和支气管哮喘、佝偻病和贫血是儿科的常见病，虽然它们的发病原因与细胞免疫无明显的直接关系，但临床常显示机体的细胞免疫功能受到一定抑制。为了评价几种常用的细胞免疫功能测定方法，我们搜集了重庆地区1981年以来上述儿科常见病409例有关细胞免疫指标的资料进行分析，观察在不同疾病中各种指标的变化和相互关系。     

碱性成纤维生长因子与神经再生的研究进展

50余年前,Trowell和Hoffman等首次发现粗制的脑匀浆中有某种物质能促进原代神经细胞分裂增殖,后来有人将其称为成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGFs).1974年,成纤维细胞生长因子中重要的一种--碱性成纤维因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)由Gospodarowicz首先报道运用理化方法从牛的大脑和垂体中分离纯化出来.80年代,bFGF的氨基酸序列研究澄清,不久后重组bFGF出现,更有力地推动了bFGF的研究和试验应用.目前多项研究已经对bFGF的合成过程、分布、生物学活性、相关蛋白等个方面进行了较深入的了解[1].bFGF广泛应用于神经干细胞的培养、细胞移植、多种疾病的治疗等各个方面.由于bFGF在脑内的含量很高,而脑内含有丰富的类肝素硫酸蛋白多糖(HSPG,为bFGF的受体的一种),提示bFGF对神经系统有着特殊的作用.系列研究发现,bFGF能保护神经元、促进神经突起增生,提示其在神经再生方面有重要的意义.     

佝偻病免疫功能状态的探讨

本文对171例佝偻病患儿的免疫状态进行了观察,并与健康小儿对照。结果:佝偻病组的 PHA 红斑和 OT硬结均小于正常组(P<0.01);E 玫瑰花结形成率低于正常组(P<0.05);且有年龄越小受抑越甚之趋势。IgG、IgM、IgA 和补体 C_3差别无统计学意义。PHA受抑程度与病期有关,在佝偻病不同年龄组、不同碱性磷酸酶组、贫血与不贫血组、活动期及稳定期组间,差别均显著。因此认为,PHA 皮试是临床测定细胞免疫功能的一种有效方法。     

氨茶碱抑制哮喘缓解期患儿外周血单个核细胞体外合成IL-4和IL-10的观察

目的：观察氨茶碱对哮喘缓解期患儿体外单个核细胞（PBMC）合成IL－4和IL－10释放的影响以及与血清IgE水平的关系。方法：采集20例缓解期过敏性哮喘患儿PBMC与氨茶碱培养，按不同浓度（0、5、10、20mg/L)分为哮喘对照组（ACG）、处理组1（ATG1）、ATG2和ATG3，同时设立正常对照组（NCG）。采用ELISA检测培养24h后各组PBMC上清液中白细胞介素4（IL－4）、IL－10浓度，同时留取血清测IgE。结果；ACG PBMC合成和分泌IL－4、IL－10、血清IgE明显高于NCG，ACG血清IgE与PBMC上清液中IL－4浓度呈显著正相关，IL－4与IL－10呈正相关。氨茶碱抑制PBMC I-14、IL－10合成，在20mg/L时具有显著性。结论：20mg/L的氨茶碱可以抑制IL－4的生成，发挥抗炎作用，同时氨茶碱可能通过对IL－10的抑制，相应地降低IL－10对IL－4的促进作用，从而增加其抗炎作用。     

连翘酯苷A对酵母致热小鼠体温及TRPA1的影响

目的:通过观察连翘酯苷A(forsythiaside A,FA)对酵母致热小鼠体温的影响以及体温调节中枢及外周温度敏感瞬时感受器电位离子通道(transient receptor potential,TRP)A1表达影响,明确FA的解热作用及可能的机制。方法:60只雄性C57BL/6小鼠随机平均分为以下6组,分别为正常组,模型组,FA不同剂量组(2,4,8 mg·kg-1)和阳性药阿司匹林组(90mg·kg-1)。除正常组外,其他5组小鼠以背部皮下注射酵母混悬液法建立发热模型,并于造模前以及造模后17~22 h检测小鼠体温情况;造模后22 h处死小鼠,取下丘脑和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG),通过免疫组化和Western blot方法检测TRPA1的表达水平。结果:与正常组比较,注射酵母后模型组小鼠体温明显上升,17 h达到高峰期(P0.01),下丘脑和背根神经节中TRPA1水平显著降低(P0.01);与模型组比较,FA剂量4,8 mg·kg-1可显著降低酵母引起的小鼠体温升高,上调下丘脑体温调节主要神经核团下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SO),以及外周DRG中TRPA1水平(P0.05,P0.01)。结论:FA能降低酵母致热小鼠的体温,其作用可能与其对下丘脑和DRG中TRPA1的有效调节有关。     

低氧干预下慢性哮喘豚鼠海马脑区超微结构变化特征

背景数十年来国内外众多学者对哮喘的发病机制和治疗进行了大量的研究,但少有对哮喘脑超微结构影响的报道. 目的探讨慢性哮喘动物模型海马超微结构变化及其在低氧干预后的改变. 设计完全随机对照实验研究. 地点与材料本研究的地点为第三军医大学西南医院儿科.材料为第三军医大学实验动物中心提供的青年豚鼠 16只,雌雄各半,平均体重 (200± 25) g. 干预复制慢性哮喘动物模型,分为低压低氧(低压舱)治疗组、常压低氧吸入治疗组及不治组,并设正常对照组. 主要观察指标电镜观察海马超微结构变化. 结果电镜下慢性哮喘豚鼠海马神经元粗面内质网扩张,线粒体脊断裂、模糊 ,突触小泡减少、突触后膜稍肿胀;星状、小胶质细胞增生、胞浆肿胀、空泡形成;血管周围间隙增宽、基底膜肿胀、模糊、管腔狭窄.低氧干预后海马神经元核仁明显,细胞器丰富,粗面内网轻度扩张,突触小泡较丰富,突触后膜较致密,突触间隙略显增宽,胶质细胞及血管未见明显病变. 结论反复以作的性是哮喘可因缺氧致海马超微结构发生变化,经低压氧及常压低氧治疗后因哮喘所致的海马超微结构损伤明显好转.     

Effect of HuoguⅡFormula(活骨Ⅱ方) with Medicinal Guide Radix Achyranthis Bidentatae on Bone Marrow Stem Cells Directional Homing to Necrosis Area after Osteonecrosis of the Femoral Head in Rabbit

<正>Objective:To investigate the effect of HuoguⅡFormula(活骨Ⅱ方) with medicinal guide Radix Achyranthis Bidentatae(Ach) on bone marrow stem cells(BMSCs) homing to necrosis area after osteonecrosis of the femoral head(ONFH) frozen by liquid nitrogen in rabbit as well as to explore the mechanism of prevention and treatment for ONFH.Methods:The animal model of ONFH was established by liquid nitrogen frozen on the rabbit left hind leg.Forty-eight Japanese White rabbits were randomly assigned to sham-operated group,model group, HuoguⅡgroup,and HuoguⅡplus Ach group,with 12 rabbits in each.During the course of ONFH animal model establishment,all rabbits were subcutaneously injected with recombinant human granulocyte colony-stimulating factor[rhG-CSF,30μg/(kg·day) for continuous 7 days].Meanwhile,normal saline and decoction of the two formulae were administrated by gavage,respectively.White blood cells(WBC) were counted in peripheral blood before and after injection of rhG-CSF.Materials were drawn on the 2nd and 4th weeks after model built;bone glutamine protein(BGP) and bone morphogenetic protein 2(BMP2) levels in serum were tested.Histopathologic changes were observed by hematoxylin and eosin(HE) staining.BMP2 mRNA levels were detected with in situ hybridization(ISH) staining.5-Bromo-2'-deoxyuridine(BrdU) and stromal cell derived factor 1(SDF-1) were measured by immunohistochemical assay in femoral head of the left hind leg.Results:Compared with the shamoperated group,the ratio of empty lacuna,serum BGP,and SDF-1 level in the model group increased significantly, and BMP2 in both serum and femoral head decreased significantly.However,in comparison with the model group, the empty lacuna ratio of HuoguⅡgroup and HuoguⅡplus Ach group decreased obviously in addition to the levels of serum BGP and BMP2,and the expressions of BMP2 mRNA,BrdU,and SDF-1 increased significantly. Above changes were particularly obvious in HuoguⅡplus Ach group.BGP and SDF-1 on the 2nd week and empty lacuna rate and serum BMP2 level on the 4th week in HuoguⅡgroup significantly exceeded their counterparts.On the 2nd week,only in Huogu U plus Ach group that the BrdU counting rose significantly.On the 4th week,empty lacuna rate and serum BMP2 level in HuoguⅡplus Ach group exceeded those in HuoguⅡgroup distinctively. Conclusions:To a certain extent,the medicinal guide Ach improves the preventive and therapeutic effects of HuoguⅡFormula on experimental ONFH model.The possible mechanism of this is related to its promoting effect on directional homing of BMSCs to the necrosis area.     

缺血性脑损伤后内源性神经干细胞迁移机制及中医药的调节作用

背景：研究表明脑内的神经干细胞在多种因素的作用下迁移到损伤部位,填补和部分修复坏死的脑组织,可以使神经功能部分恢复。 目的：综述目前缺血性脑损伤后内源性神经干细胞迁移机制及中医药的调节作用。 方法：以“cerebral ischemia,endogenous neural stem cells,migration”为英文关键词,以“脑缺血、内源性神经干细胞、神经再生、迁移”为中文关键词,检索2000-01/2011-08 PubMed数据库,中国期刊全文数据库,中国博士学位论文全文数据库及中国优秀硕士学位论文全文数据库,纳入有关缺血性脑损伤后内源性神经干细胞迁移的机制及中医药调节作用的文献。 结果与结论：大量的研究证实脑损伤后神经干细胞向病灶处迁移。损伤后促进神经干细胞迁移的因子主要包括：趋化因子、生长因子、神经营养因子、炎性因子等。同时,很多研究也证实中医药在调节内源性神经干细胞迁移过程中发挥了重要作用。