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161.
目的:观察风湿清(FSQ)含药血清对类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞(RA-HFLS)增殖及骨保护素(OPG)、细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素-17(IL-17)表达的影响,初步探讨FSQ治疗类风湿性关节炎(RA)的机制。方法:不同体积分数的FSQ含药血清与RA-HFLS共孵育,采用3-(4,5-二甲基-2-基)-5(3-羧基甲基苯基)-2-(4-磺酸苯基)-2H-四氮唑(MTS)比色法检测细胞增殖活性,ELISA法检测培养液上清中OPG、IL-17及TNF-α浓度,Western blot法检测RA-HFLS中RANKL的蛋白表达。结果:5%~20%FSQ含药血清可以浓度依赖性抑制RA-HFLS的增殖;RA-HFLS可分泌一定水平的OPG,FSQ含药血清可浓度依赖性促进OPG的分泌;同时FSQ含药血清可显著抑制RANKL的表达;FSQ含药血清还可显著抑制由炎症因子诱导的RA-HFLS中IL-17及TNF-α的分泌,并呈现一定的浓度依赖性。结论:FSQ能显著抑制RA-HFLS的增殖,促进OPG分泌,并抑制RANKL,IL-17和TNF-α的水平,这可能是FSQ抑制骨破坏治疗RA的部分作用机制。 相似文献
162.
目的观察蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对血小板聚集的影响,探讨其抗血小板聚集的作用机制。方法用比浊法测定血小板聚集度;放免法测定兔血小板内环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)的浓度;荧光探针Fura-2/AM标记测定兔血小板内游离钙离子浓度。结果体内外实验表明,PAMD对由二磷酸腺苷(ADP),花生四烯酸(AA)和凝血酶(THR)诱导的大鼠和兔血小板聚集的抑制作用具剂量或浓度依赖性;PAMD能明显升高兔血小板内cAMP,cGMP的浓度,并抑制由THR诱导的血小板内游离钙离子浓度的升高。结论PAMD具有抗血小板聚集的作用,其机制可能与增加血小板内cAMP和cGMP的含量和抑制血小板[Ca2+]i浓度的升高有关。 相似文献
163.
锌对大鼠学习记忆影响的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
通过行为观察、脑内电活动记录和海马组织结构观察,研究生物体内缺锌及过量锌对学习记忆影响。结果表明,低锌和锌过量组大鼠穿梭箱主动回避反应(AAR)习得率、海马突触电位效应均差于常锌组。电镜提示,(1)低锌组表现为突触内突触小泡减少;(2)过量锌组表现为神经元、胶质细胞和突触呈不同程度变性。提示,生物体内缺锌及过量补锌均可导致学习记忆障碍。 相似文献
164.
165.
自中岛等1979年介绍克雷白氏肺炎杆菌荚膜多糖(CPS-K)对牛r球蛋白有免疫佐剂作用以来,尚未见到其它类似的报告。有关CPS-K对弱抗原的免疫佐剂活性以及它与常用佐剂作用比较的情况等还不太清楚。为进一步评价CPS-K的免疫佐剂作用,我们选用该菌64114株,从菌培养液中提取CPS-K,对其理化性质和批次产品质量进行了分析,并在相同条件下比较了本制品和胞壁酰肽(MDP):Al(OH)_3及脂质体等对弱抗原——牛血清白蛋白(BSA)的佐剂作用强度,工作总结如下。 相似文献
166.
1982年8月30日至12月22日我院收治婴儿腹泻110例,随机分为两组(TDP组及对照组)。TDP组用TDP辐射器治疗,但不用抗生素。其他治疗如输液、调整饮食等两组相同。所有病例入院后及出院前,大便送常规检验和细菌培养,血液标本测定电解质、CO_2CP和免疫功能。病人的病情及年龄在两组均相同。 结论:两组治愈率及病程部相似,虽然TDP组大便中尚发现有致病菌。TDP组的淋巴细胞转化率明显增高。 TDP疗法对婴儿腹泻简便、安全、有效,但其机理尚不清楚。 相似文献
167.
整合素是粘附分子的一个家族 ,是由α和 β亚基通过非共价键连接而形成的一类异二聚体 ,目前已发现 2 0多种[1] 。α4 β7就是其中一种 ,它的主要功能是通过与配体粘膜地址素细胞粘附分子 1(mucos aladdressincelladhesionmolecule 1,MAdCAM 1)的相互作用而介导淋巴细胞在粘膜部位的归巢和定居 ,并参与该部位的免疫应答。抗 β7的单抗 (mAb)可有效阻断α4 β7介导的多种功能 ,已成功用于多种研究。我们将编码 β7亚基主要抗原表位的 1.8kbcDNA片段[2 ] ,亚克隆入原核融合表达载体pG… 相似文献
168.
佝偻病对机体功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文观察佝偻病对部分机体功能的影响。90例佝偻病儿的智商、细胞免疫、补体、血浆纤维结合蛋白、发锌及血清T_3含量均低于同龄健康组。其中多数指标有显著性差异。提示佝偻病在钙、磷代谢紊乱的同时,对小儿智能发育、免疫功能、微量元素含量及甲状腺功能也有一定影响,进一步说明防治佝偻病对提高小儿健康素质的重要性。 相似文献
169.
170.
目的 获得人sIL-4R重组蛋白的表达。方法 利用RT-PCR从Rail细胞分离出人sIL-4R基因,将编码的sIL-4RcDNA片段克隆到pMD18-T载体中进行DNA测序,进一步酶切sIL-4R DNA片段克隆于pQE80L表达载体,筛选鉴定pQE80L/sIL-4R重组质粒后转化大肠杆菌DH5α,IPTG诱导表达后用SDS-PAGE、Western blotting检测sIL-4R基因的表达。结果 扩增获得621bp特异的sIL-4R DNA目的片段,并在大肠杆菌中获得人sIL-4R重组蛋白的表达。结论 为人sIL-4R的临床应用研究奠定了基础。 相似文献