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121.
目的 探讨低压缺氧对哮喘鼠缓解期皮质醇及嗜酸性粒细胞和肿瘤坏死因子的影响。方法 采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型 ,比较正常组、诱发哮喘发作后 2 4h(发作组 )、非低压缺氧处理组哮喘豚鼠 (对照组 )以及低压缺氧处理哮喘豚鼠 (治疗组 )的血浆皮质醇、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中嗜酸性粒细胞 (EOS)和肿瘤坏死因子 (TNF)。结果 ①皮质醇水平发作组较正常组明显升高 ,差异显著 (P <0 .0 1) ,对照组较正常组明显下降 (P <0 .0 1) ,低压缺氧组较对照组显著升高 (P <0 .0 1) ,与正常组差异不显著(P >0 .0 5 )。②BALF中EOS :发作组较正常组明显升高 (P <0 .0 1) ,低压缺氧组较对照组明显减少 (P <0 .0 5 ) ,低压缺氧组与正常组无显著差异 (P <0 .0 5 )。③BALF中肿瘤坏死因子 :发作组较正常组显著增加 (P <0 .0 1) ,对照组较正常组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,低压缺氧组与对照组差异无显著性。结论 低压缺氧治疗哮喘豚鼠后血浆皮质醇水平升高 ,BALF中EOS数目减少 ,TNF在哮喘发病过程中有显著的变化 ,而低压缺氧处理后无显著的变化。皮质醇水平升高和EOS数目减少可能是低压缺氧治疗哮喘的机制。 相似文献
122.
目的探讨胆红素的神经毒性机制。方法制作高胆红素血症动物模型,观察海马区神经细胞的组织学变化,检测海马区神经细胞Fas蛋白表达率及神经细胞凋亡率,并探讨其间相关性。结果高胆红素血症时,海马区神经细胞出现凋亡的组织学改变,神经细胞Fas蛋白表达率在实验组1(T1G,腹腔注射胆红素0.171μmol/g体重为(19.13±0.25)%,实验组2(T2G,腹腔注射胆红素0.342μmol/g体重)为(33.38±3.45)%,T1G神经细胞凋亡率为(6.13±0.37)%,T2G为(15.44±0.64)%,均较对照组差异有显著性(P<0.001),二者与脑组织胆红素浓度均呈显著正相关。结论胆红素通过Fas系统的参与,传递凋亡信号,介导胆红素神经毒性,导致神经细胞凋亡。 相似文献
123.
目的:观察川芎嗪(TMP)对大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)增殖、迁移和管腔形成,及细胞基质衍生因子-1(SDF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:选择3~6代的原代分离的BMECs,分别给予TMP(2,10,50mg·L-1)处理,设为不同浓度TMP组,并设同体积培养基为空白组。采用非放射性细胞增殖检测(MTS)以及溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法检测TMP对BMECs增殖的影响;采用Transwell法观察TMP对BMECs迁移的作用,通过体外管腔形成实验研究TMP对VEGF诱导的BMECs管腔形成的影响;选用ELISA法检测TMP对BMECs培养上清液中SDF-1和VEGF分泌的调节作用。结果:BrdU掺入实验及MTS实验结果提示,与空白组比较,TMP能明显促进BMECs的增殖活性(P<0.05,P<0.01);TMP可剂量依赖性增加迁移到Transwell下室的BMECs数量,并提高毛细管管腔形成中管腔分支点的数量。此外,TMP可显著提高BMECs培养上清中SDF-1和VEGF的分泌(P<0.05,P<0.01)。结论:TMP能有效促进BMECs的增殖、迁移及管腔形成,并显著提高细胞因子SDF-1及VEGF在BMECs中的分泌,这可能是TMP促进血管新生的分子机制之一。 相似文献
124.
细胞间粘附分子 (intercellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)是属于免疫球蛋白超家族的一类粘附分子 ,其配体是 β2整合素的两个成员 :LFA 1(CD11a/CD18)和Mac 1(CD11b/CD18)。ICAM 1与其配体的结合具有重要的免疫学功能 :首先它介导了T细胞和NK细胞对靶细胞的杀伤作用 ;其次它还是T细胞激活的共刺激信号之一 ,在白细胞与血管内皮细胞的粘附中起重要作用 ;另外ICAM 1是鼻病毒的受体 ,还参与肿瘤细胞的转移。ICAM 1已成为抗炎症治疗的重要靶标。本文报道了重组ICAM 1的… 相似文献
125.
慢性肉芽肿病一例 总被引:1,自引:0,他引:1
患儿男,6岁。因反复皮下肿块3年,复发10d入院。患儿于3岁起腿部出现疖肿,左腹股沟淋巴结如鸡蛋大,伴发热,此后间隔数周反复出现腹股沟、窝、颈淋巴结肿大,如蚕豆至鸡蛋大,或伴头皮疖肿、皮下肿块、口角和唇周面颊小丘疹,每次均以抗感染和局部切开排脓后好转。于1998年12月首次入院,血培养阴性,脓液培养:金黄色葡萄球菌,仍予以上治疗,病情好转出院。于1999年6月再次入院。体检:体温39℃,体重19kg。背部可见3个皮下肿块,直径1.5cm~2.0cm,左、右腋下淋巴结肿大,分别为1.5cm×1.8cm×1.0cm和3.0cm×1.5cm×1.5cm大,有压痛… 相似文献
126.
127.
128.
大量资料表明,活化的血小板释放的血管活性物可引起血小板的聚集,从而导致血栓的形成,促进冠心病的发展.近年来研究发现,血小板可通过NO、TGF-β、腺苷、抗氧化及直接缩血管,对缺血-再灌注的心肌起保护作用.认识血小板在冠心病中的双重作用对临床冠心病的治疗有指导意义. 相似文献
129.
饲料锌对幼鼠海马发育和学习记忆的影响 总被引:14,自引:3,他引:11
从哺乳期开始建立缺锌(ZD)高锌(ZH)和对照(AL)幼鼠模型研究饲料锌含量对幼鼠海马发育和学习记忆的影响。结果、(1)ZD、ZH组幼鼠体重增长值、饲料效价均低于AL组(P<0.01);(2)血清锌和海马锌含量ZD组明显低于而ZH组明显高于AL组;(3)海马锥体细胞DNA含量ZD组明显低于AL组,ZH组与AL组无差异;(4)兴奋性和抑制性基氨酸总量ZD、ZH组均高于AL组,以谷氨酸和γ氨基丁酸差异最显著;(5)ZD、ZH组主动回避反应习得率均明显低于AL组;(6)ZD、ZH组海马长时程增强诱发率为0,AL组为100%;(7)海马神经元突触小泡ZD组明显减少,而ZH组则突触小泡破裂,海马神经元、胶质细胞均有不同程度变性坏死,上述结果提示:从哺乳期开始摄入缺锌、高锌饲料均可影响幼鼠海马发育和学习记忆。 相似文献
130.
冠状动脉粥样硬化性心脏病是危害人类健康的常见病.近年来,活血化瘀一直是冠状动脉粥样硬化性心脏病的主流治疗方法,但在应用时却存在一定的误区.文章通过阐述中医对冠状动脉粥样硬化性心脏病病因病机的认识,提出正虚是冠状动脉粥样硬化性心脏病发病之本,益气法作为治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的基本大法,可贯穿于治疗的各个时期.提倡冠... 相似文献