小儿惊厥134例临床分析

惊厥是儿科常见的急症之一,而高热惊厥在各类惊厥中的发病率占首位。我科于1979年1月～1984年12月共收治惊厥~#患儿134例,现分析报告如下。     

用氨基酸分析仪测定4岁以下婴幼儿的血浆氨基酸含量

随着营养学研究的不断深入,有关小儿体内各种成分的研究逐步增多。但小儿(新生儿、婴儿、幼儿及学龄前儿童)血浆中氨基酸分析测定方面的研究较少。为配合临床研究的需要,本实验以我校第一附属医院及重庆儿科医院提供的正常小儿血标本,测定了血浆中氨基酸含量。一方面了解和探讨正常小儿血浆氨基酸代谢变化状况,从而找到它的代谢变化规律。另方面通过了解血浆氨基酸水平,     

锌对大鼠发育脑海马超微结构的影响

通过电镜观察从哺乳期开始缺锌（ＺＤ）、高锌（ＺＥ）大鼠脑海马ＣＡ３区的超微结构，发现ＺＤ组锥体细胞突触小泡减少，ＺＥ组锥体细胞、胶质细胞、突触等均有不同程度变性，突触小泡破裂。结果提示海马超微结构的变化是ＺＤ和ＺＥ影响学习记忆的物质基础或机理之一。     

痢疾双价工程菌株安全保护基础及遗传背景分析

本文通过毒力生物表型、抗原表达及相关基因结构的研究,对痢疾双价工程菌株FS-18、FS-15A及其回变株FS-15V安全保护的基础及遗传背景进行了分析。认为工程菌株同时表达福氏及宋内氏O抗原是其双价保护的基础。FS-18及其亲株48025A质粒缺失20Kb左右的侵袭相关基因片段,不表达四种侵袭相关蛋白,丧失侵袭生物表型是其安全与无毒力的分子基础。FS-15A与FS-15V侵袭基因完整,但Tn5插入位点的不同可能是它们毒力表型不同的原因。该研究为工程菌苗的改进提供了依据。     

两个厂家的雷公藤多苷片对CIA模型大鼠干预作用比较

目的:观察并比较湖南千金协力(QJ)和浙江得恩德(DED)两个厂家的雷公藤多苷(TG)片口服后对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的药效及多脏器的干预作用。方法:72只SD大鼠随机分为正常组,模型组,千金协力TG片临床2倍,6倍等效剂量组(QJ-TG 0. 018,0. 054 g·kg~(-1)),得恩德TG片临床2倍,6倍等效剂量组(DED-TG 0. 018,0. 054 g·kg~(-1))。首次免疫后当天开始灌胃给药,每天1次。二次免疫后观察大鼠关节红肿和畸形症状,评价关节炎临床积分,分别在第21,42天取材,进行炎症关节组织病理学检查;血清酶学方法检测大鼠血清中碱性磷酸酶(ALP),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),谷氨酰转移酶(GGT),总胆红素(TBIL),肌酐(CRE)和尿素(UREA)含量;评估大鼠附睾精子畸形率及睾丸与卵巢组织的损伤程度。结果:两个厂家TG片均能改善CIA模型大鼠炎症关节红、肿和畸形症状,降低临床积分,抑制关节滑膜炎症、血管翳、软骨侵蚀和骨破坏的病理改变。其中,QJ-TG 0. 018,0. 054 g·kg~(-1)组和DED-TG 0. 054 g·kg~(-1)组与模型组比较,有统计学差异(P 0. 05,P 0. 01),DED-TG 0. 018 g·kg~(-1)组与模型组比较未见明显变化;两个厂家相同剂量TG比较,DED-TG 0. 054 g·kg~(-1)组在第12和18 d比QJ-TG同剂量组对临床积分的抑制作用明显(P 0. 05)。除DED-TG 0. 054 g·kg~(-1)组能明显升高白细胞数和脾脏指数外,两个厂家TG片对CIA模型大鼠的体质量、其他脏器指数、消化系统、肝肾功能及肝肾病理均无明显影响,却能不同程度增加CIA雄性大鼠精子畸形率,对睾丸曲细精管造成显著损伤,其严重度随剂量和时间增加而增加,而同等剂量下DED-TG的雄性生殖毒性大于QJ-TG。DED-TG 0. 054 g·kg~(-1)组和QJ-TG 0. 054 g·kg~(-1)组除可见卵巢组织中血管分布减少,黄体体积缩小外,未见其他毒性作用。结论:两个厂家TG片2倍和6倍临床等效剂量口服均能延缓大鼠CIA的发病,降低关节炎临床积分,改善关节病理改变,并有一定程度的雄性生殖毒性。高剂量DED-TG比QJ-TG的毒-效作用更明显。     

ERK信号转导通路与类风湿关节炎

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号转导通路是细胞外信号引起细胞核内反应的重要通路,而细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)通路是MAPKs家族中的重要成员,其异常活化与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)关节破坏的病理过程密切相关.     

不同治法方药对激素性股骨头坏死的骨组织 形态学影响

目的:观察比较健脾化痰、活血通络与补肾壮骨、活血通络两种不同治法方药对激素性股骨头坏死形态学影响。方法:健康来航鸡64只,随机分为正常组,模型组,健脾化痰、活血通络组(简称健脾组)和补肾壮骨、活血通络组(简称补肾组),每组16只。分别于实验后8、16周取股骨头,采用HE和Masson染色方法观察其组织病理学形态。结果:与正常组相比,模型组髓腔内脂肪细胞面积增多(t=-12.9,P0.01),股骨头内不成熟胶原面积明显增大(t=-2.0,P0.05),骨小梁内空骨陷窝率显著增高(t=-3.7,P0.05)。与模型组比较,2个给药组均能明显减少髓腔内脂肪细胞面积(F=26.8,13.5,P0.01)和股骨头内不成熟胶原面积(F=4.6,P0.01)。结论:健脾化痰、活血通络和补肾壮骨、活血通络两种不同治法方药均可减轻激素性股骨头坏死的组织形态病理学改变,前者发挥药效的时间相对较早。     

缺血性脑损伤后内源性神经干细胞迁移机制及中医药的调节作用

背景:研究表明脑内的神经干细胞在多种因素的作用下迁移到损伤部位,填补和部分修复坏死的脑组织,可以使神经功能部分恢复。目的:综述目前缺血性脑损伤后内源性神经干细胞迁移机制及中医药的调节作用。方法:以"cerebral ischemia,endogenous neural stem cells,migration"为英文关键词,以"脑缺血、内源性神经干细胞、神经再生、迁移"为中文关键词,检索2000-01/2011-08PubMed数据库,中国期刊全文数据库,中国博士学位论文全文数据库及中国优秀硕士学位论文全文数据库,纳入有关缺血性脑损伤后内源性神经干细胞迁移的机制及中医药调节作用的文献。结果与结论:大量的研究证实脑损伤后神经干细胞向病灶处迁移。损伤后促进神经干细胞迁移的因子主要包括:趋化因子、生长因子、神经营养因子、炎性因子等。同时,很多研究也证实中医药在调节内源性神经干细胞迁移过程中发挥了重要作用。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后神经干细胞迁移的影响

目的:观察补阳还五汤对大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后神经干细胞(neural stem cells,NSCs)迁移的影响.方法:采用MCAO模型,缺血90 min后再灌.将造模成功的大鼠分层并随机分组分为模型和补阳还五汤组,24 h后ig补阳还五汤12g.kg-1,1次/d,连续3周.另16只不阻塞动脉大鼠设为手术组.分别在给药后1,2,3周进行行为学评分;并在第4天和18天ip 5-溴-2-脱氧尿苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)50 mg· kg -1,各连续3d.2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死面积;免疫组化检测BrdU阳性细胞;酶联免疫法(ELISA)检测基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组1周和3周神经行为学评分显著升高(P ＜0.05或P＜ 0.01),脑梗死面积、缺血侧室管膜下区(subventricular zone,SVZ)及纹状体区BrdU阳性细胞数均显著增加(P＜ 0.05或P＜ 0.01).与模型组相比,补阳还五汤能显著改善大鼠MCAO神经功能缺失症状,药后1,2,3周神经功能评分为(1.33±0.60),(o.89±0.58),(0.50±0.31)分,明显低于模型组的(1.72±0.46),(1.56±0.51),(1.89±0.50)分(P＜0.01);降低脑梗死面积,药后1,3周分别为(16.1±5.2)％,(10.3±0.40)％,明显低于模型组的(35.2±6.3)％,(29.8±6.9)％,(P＜0.01),提高SVZ和纹状体区BrdU阳性细胞数,药后1周分别为(71.17±5.19),(83.8±3.83)个,明显高于模型组的(52.17±6.52),(60.20±6.72)个,药后3周分别为(43.33±6.06),(54.60±5.77)个,明显高于模型组的(35.83±4.88),(22.00±3.87)个(P＜0.01);给药3周时显著提高SDF-1表达,3周时为(36.3±2.71) pg·mg-1,明显高于模型组的(28.65±3.47)pg·mg-1(P＜ 0.05).结论:补阳还五汤能促进MCAO大鼠缺血侧NSCs迁移,其可能机制是通过上调SDF-1蛋白的表达水平实现的.     

锌缺乏对脑内皮素影响的实验观察

从分娩当日建立幼鼠缺锌动物模型，并设对照组，于５６日龄进行实验。原子吸收分光光度计检测锌含量，放免法测定内皮素含量，罗向东法测定一氧化氮（ＮＯ）。结果：（１）缺锌组幼鼠体重、脑重、血清和脑组织锌均明显低于对照组，（２）缺锌幼鼠血浆、皮层和小脑内皮素含量均明显低于对照组，而血浆和海马ＮＯ含量均明显高于对照组。可见缺锌使幼鼠血浆和脑组织内皮素含量明显减少，ＮＯ含量显著增加，这也可能是缺锌使脑发育和功能障碍的机制之一。