慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌cagA、vacA基因相关性研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)菌株中cagA和vacA基因对慢性萎缩性胃炎的致病作用及其检测的意义。方法 胃镜下诊断慢性胃炎的病例，钳取活组织标本，组织学检查；快速尿素酶法和PCR检测。结果 30例标本经组织学检查慢性萎缩性胃炎19例，慢性浅表性胃炎11例。经快速尿素酶法检测，慢性萎缩性胃炎中，8例：Hp“ ”，11例Hp“-”；慢性浅表性胃炎中，1例Hp“ ”，10例Hp“-”。经PCR检测，慢性萎缩性胃炎中，15例cagA“ ”，4例cagA“-”，11例vacA“ ”，8例vacA“-”；慢性浅表性胃炎中，2例cagA“ ”，9例cagA“-”，1例vacA“ ”，10例vacA“-”。结论 Hp是慢性萎缩性胃炎的重要致病因素，Ⅰ型菌株致病力更强。PCR检测较快速尿素酶法准确。检测cagA和vacA基因对了解Hp菌株的致病性、估计疾病程度、了解病变预后及临床治疗都具有重要意义。     

运用手术技巧提高腹腔镜下全直肠系膜切除术疗效

经过10多年的临床实践．腹腔镜结直肠癌根治术被证明安全有效。但由于一些手术医生经验不足、操作步骤欠规范、手术技巧运用欠妥当等因素，导致手术效果存在较大差异。本文结合吉林大学中日联谊医院2010年1-9月间所施行的腹腔镜下全直肠系膜切除术（TIE）88例手术经验．对如何运用手术技巧以提高腹腔镜TME的疗效进行探讨。     

鸡血藤通过调控SNX9及β-catenin抑制三阴性乳腺癌细胞转移的作用机制

目的探索鸡血藤对乳腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响，以及抑制三阴性乳腺癌转移发生可能的作用机制。方法采用不同浓度（25、12.5、6.25、3.12、1.56 μg/mL）的鸡血藤提取物，干预三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231-luc，另设空白对照组。利用细胞划痕实验、Transwell实验检测其对细胞迁移能力及侵袭能力的影响。利用Western Blot检测不同浓度鸡血藤提取物干预后，乳腺癌细胞中的分类连接蛋白9（SNX9）和β-catenin的表达水平。结果与空白对照组同期比较，12.5及25 μg/mL组给药6 h细胞迁移率降低（P<0.05）；3.12、6.25、12.5及25 μg/mL组给药12 h后细胞迁移率降低（P<0.05，P<0.01）；各剂量组给药24 h后细胞迁移率均降低（P<0.05，P<0.01）；3.12 μg/mL组β-catenin表达降低（P<0.05）；25 μg/mL组SNX9表达增加（P<0.05），β-catenin表达降低（P<0.01）。与1.56 μg/mL组同期比较，12.5及25 μg/mL组给药12 h后细胞迁移率降低（P<0.05）。与3.12 μg/mL组比较，25 μg/mL组β-catenin表达降低（P<0.05）。结论鸡血藤可抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MD-231-luc的迁移及侵袭能力，其机制与调控SNX9及β-catenin表达有关。     

125I粒子联合AZD1152对三阴性乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究¹²⁵I粒子联合Aurora激酶抑制剂AZD1152对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响。方法：试验设对照组(常规培养)、¹²⁵I粒子照射组(照射组)、1 μmol/L AZD1152作用MDA-MB-231细胞48 h组(抑制组)、¹²⁵I粒子照射与1 μmol/L AZD1152联合作用MDA-MB-231细胞48 h组(联合组)。采用免疫荧光检测细胞多核形成;四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率;CCK-8检测细胞活力;流式细胞术PI单染检测细胞周期;流式细胞术Annexin V/PI双染观察各组细胞凋亡情况;Western blot检测各组细胞中Cyclin B1、组蛋白H3的表达及其磷酸化水平的改变,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、PARP表达的变化。结果：免疫荧光检测发现1 μmol/L AZD1152作用MDA-MB-231细胞48 h时可见到多核细胞形成;MTT试验结果显示对照组、照射组、抑制组和联合组的细胞增殖抑制率分别为(0.61±0.32)%、(17.62±1.41)%、(29.67±0.41)%、(53.17±1.26)%;CCK-8检测显示细胞存活率分别为(94.88±0.22)%、(59.21±0.14)%、(42.05±0.17)%、(32.12±0.36)%;细胞周期检测发现G2/M期占比分别为(18.99±0.15)%、(38.05±0.23)%、(49.80±0.32)%、(75.52±0.45)%,与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。照射组、抑制组和联合组的细胞凋亡率分别为(17.48±0.24)%、(29.23±0.02)%、(63.11±0.27)%,均较对照组(0.31±0.03)%升高(P<0.05)。流式细胞术发现抑制组细胞出现多核及多倍体细胞,易形成非整倍体。Western blot检测结果显示联合组较其他3组,抗凋亡蛋白Bcl-2、组蛋白H3的磷酸化和Cyclin B1蛋白表达减少(P<0.05),而促凋亡蛋白Bax和PARP蛋白剪切明显增加(P<0.05)。结论：¹²⁵I粒子对AZD1152有增敏作用,¹²⁵I联合AZD1152可显著抑制MDA-MB-231细胞组蛋白H3磷酸化及Cyclin B1水平,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

LHRH-PE40与胃癌细胞结合的特异性

目的观察LHRH-PE40与LHRH的竞争实验,验证LHRH-PE40是否保留与胃癌组织上的LHRH受体结合的特性。方法 LHRH-PE40与胃癌组织的免疫组化(SP法)实验,LHRH-PE40与LHRH在胃癌组织上的竞争性抑制实验。结果阳性染色者为细胞膜及胞膜浆内呈现棕黄色;细胞膜及细胞质无染色为阴性。结论免疫毒素LHRH-PE40与胃癌细胞结合存在特异性,与LHRH在胃癌细胞上的产生竞争性抑制。     

XIAP和bcl-2在乳腺癌中的表达及其意义

摘要：为探讨XIAP和bcl 2在乳腺癌中的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系，笔者采用免疫组化SP法检测60例乳腺癌中的XIAP, bcl 2和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达，并用TUNEL法测定凋亡指数。结果示XIAP在患者的年龄、肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移等指标各组间差异无显著性（均P＞0.05），但患者的生存期≥3年者XIAP的表达率显低于＜3年者（P＜0.05）。bcl 2在乳腺癌I级， II级与III级相比较差异有显著性（P＜0.05）。XIAP与细胞凋亡和增殖有关；而bcl 2仅与细胞凋亡有关。提示XIAP与乳腺癌患者的生存期有关，可作为独立的评估预后的因素；其表达与bcl 2表达之间无关，提示两者是通过不同途径发挥各自的生物学作用。     

“证据”在临床药学研究领域的可视化引文分析

目的:针对临床药学研究领域"证据"开展可视化引文分析。方法:借助可视化引文分析工具Hist Cite,以Web of Science核心合集的科学引文索引数据库扩展版为数据源,综合运用文献计量分析、引文分析和可视化技术,分析临床药学研究"证据"的数量和年代分布、国家地区和研究机构分布和核心作者。结果:2002~2013年,临床药学领域的"证据"呈现逐年上升的趋势,主要涉及到62个国家和地区,以美国的研究文献最多,研究机构主要为大学的药学院。结论:近十年来,临床药学研究领域"证据"发展迅速,Hist Cite能够快速、直观的展现临床药学研究领域的发展轨迹。     

肿瘤患者置入PICC导管存在的问题及护理

化疗是肿瘤患者常见的治疗方法之一,由于化疗药物的毒副作用强,患者常承受着静脉穿刺的痛苦,而外周静脉植入中心静脉导管术(PICC)可以减轻患者的痛苦,维护患者的生命,减少反复穿刺给患者带来的痛苦而拒绝治疗,化疗药物对血管的损伤也能降到最低,提高患者的生存质量。     

基于蛋白质折叠码和分子对接的幽门螺杆菌抗生素耐药性分析

目的运用蛋白质折叠码和分子对接技术对治疗幽门螺杆菌感染的常用抗生素的耐药性进行解释。方法通过使用蛋白质折叠码和分子对接技术对治疗幽门螺杆菌感染的多个抗生素药物靶点区结构进行了分析。结果耐药性较强的3种抗生素的靶蛋白靶点结构存在着高度保守性。敏感度较好的痢特灵的靶点结构较其他药靶有所改变。结论从抗生素结合靶位点的结构上可以很好地解释常用抗生素的耐药问题,为新型抗生素设计提供了有益的线索。     

促红细胞生成素通过减少细胞浸润减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤

促红细胞生成素(EPO)具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用,研究多从分子水平研究其作用机制[1].我们通过观察缺血再灌注后细胞浸润及其表达损伤因子的情况,探讨炎性细胞在EPO干预后对心肌细胞的影响. 一、材料与方法 1.材料:实验动物包括健康清洁级C57BL/6雄性小鼠,鼠龄8～ 12周,由第三军医大学大坪医院实验动物中心提供,合格证号:ScXK渝20120913.实验材料包括小动物气体麻醉机、呼吸机、恒温床、用于气管插管的套管针、结扎用6-0丝线(带针).