红内期疟原虫血红素代谢研究进展

血红素是生物体内一类关键代谢因子,疟原虫具有自身合成血红素途径,但红内期疟原虫的生长发育依赖于外源性血红素代谢--食物泡对血红蛋白的摄入消化。食物泡内血红素代谢主要包括血红蛋白转运摄入、血红蛋白酶解产生血红素、血红素聚合为疟色素及食物泡对血红素的转运4个方面。抗疟药如青蒿素、氯喹和阿托伐醌等的杀疟机制与此过程密切相关,该文综述了该代谢过程的4个主要环节、关键代谢酶,以及抗疟药对其影响和可能的作用机制研究,将为类似药物的合理利用和机制研究提供思路参考。     

桂枝汤有效部位A对体温双向调节作用机理研究——对下丘脑和隔区AVP及下丘脑NT含量的影响

在酵母诱导的发热大鼠中,桂枝汤有效部位Ａ（Ｆｒ．Ａ）能降低隔区ＡＶＰ和下丘脑ＮＴ含量,对下丘脑ＡＶＰ含量无影响;在安痛定诱导的本温大鼠中,Ｆｒ．Ａ能提升下丘脑、隔区ＡＶＰ含量和下丘脑ＮＴ含量。结果提示,Ｆｒ．Ａ对发热动物的解热作用与影响下丘脑ＮＴ和隔区ＡＶ宾释放有关;抑制 ＡＶ客ＮＴ的释放或利用参予Ｆｒ．Ａ对低体温的调节过程。     

黄芪注射液对小鼠免疫功能的影响

黄芪注射液腹腔给药,对正常小鼠和氢化泼尼松小鼠胸腺有增重作用,并增加氢化泼尼松小鼠网状内皮系统吞噬功能;增加环磷酰胺小鼠血清溶血素抗体生成能力;增强正常及荷瘤小鼠淋巴细胞转化能力     

桂枝汤有效部位A对体温双向调节作用机理研究——对下丘脑和隔区AVP及下丘脑NT含量的影响

在酵母诱导的发热大鼠中,桂枝汤有效部位Ａ（Ｆｒ．Ａ）能降低隔区ＡＶＰ和下丘脑ＮＴ含量,对下丘脑ＡＶＰ含量无影响;在安痛定诱导的低体温大鼠中,Ｆｒ．Ａ能提升下丘脑、隔区ＡＶＰ含量和下丘脑ＮＴ含量。结果提示,Ｆｒ．Ａ对发热动物的解热作用与影响下丘脑ＮＴ和隔区ＡＶＰ的释放有关;抑制中枢ＡＶＰ和ＮＴ的释放或利用参予Ｆｒ．Ａ对低体温的调节过程     

桂枝汤挥发油的成分归属分析及其对认知障碍小鼠学习记忆的影响

目的 探讨桂枝汤挥发油成分归属及其对认知障碍模型小鼠学习记忆的影响.方法 采用水蒸气蒸馏法分别提取生姜、桂枝及桂枝汤挥发油,采用气相色谱-质谱联用法分析挥发油成分.小鼠按体重分层随机分为正常组、模型组、多奈哌齐组、桂枝汤挥发油低剂量组、桂枝汤挥发油高剂量组.多奈哌齐组灌胃2 mg/kg多奈哌齐溶液,桂枝汤挥发油低、高剂量组灌胃桂枝汤挥发油溶液5、20 mg/kg,药品均以0.5%的羧甲基纤维素钠悬浮至所需浓度,正常组与模型组灌胃等体积0.5%的羧甲基纤维素钠溶液,1次/d,连续给药15 d.除正常组外,其余各组小鼠于给药第8天腹腔注射东莨菪碱1 mg/kg制备小鼠记忆障碍模型.采用Morris水迷宫、跳台法检测学习记忆行为学,ELISA法测定小鼠血清中胆碱酯酶(cholinesterase,chE)、乙酰胆碱酯酶(acetyl cholinesterase,AchE)、丁酰胆碱酯酶(butyryl cholinesterase,BchE)、乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)含量.结果 从桂枝汤挥发油中共鉴定38个化合物,来源于桂枝的9个成分加权占比约44%,来源于生姜的13个成分约占全方挥发油的18%.与模型组比较,桂枝汤挥发油低剂量组在目标象限游泳距离比例[(26.74±16.42)%比(9.42±8.50)%]、目标象限滞留时间的比例[(43.51±25.12)%比(14.50±12.23)%]增加(P<0.05),穿台次数[(1.63±1.19)比(0.25±0.46)]明显增加(P<0.05),跳台试验中犯错误次数[(0.57±0.98)比(4.43±2.40)]降低(P<0.05);桂枝汤挥发油低、高剂量组小鼠血清chE[(140.90±3.27)U/ml、(144.79±6.71)U/ml比(134.49±3.36)U/ml]、AchE[(3.30±1.31)U/ml、(3.94±0.78)U/ml比(8.52±3.39)U/ml]、BchE[(3.22±0.45)U/ml、(3.66±0.53)U/ml比(7.99±0.79)U/ml]水平降低(P<0.05),Ach[(4.10±0.38)ng/ml、(3.03±0.25)ng/ml比(1.72±0.50)ng/ml]水平升高(P<0.05).结论 桂枝汤挥发油主要来源于桂枝和生姜,该部位可通过拟胆碱效应改善东莨菪碱所致小鼠学习认知障碍.     

桂枝汤有效部位B对胃肠运动双向调节作用的实验研究Ⅵ—对cAMP、蛋白激酶A和C活性的影响

目的：探讨桂枝汤有效部位B(Fr．B)对胃肠运动双向调节的作用机理。方法：应用放射免疫法测定阿托品致胃肠运动受抑或新斯的明致胃肠运动亢进大鼠下丘脑及胃肠组织cAMP含量、PKA和PKC活性。结果：对阿托品致胃肠运动受抑大鼠,Fr．B可拮抗下丘脑和空肠组织cAMP含量及PKA、PKC活性的降低,对胃窦组织PKA活性的降低也具拮抗作用;对新斯的明致胃肠运动亢进大鼠,Fr．B可升高胃窦组织PKA活性、下丘脑和空肠组织PKC活性,对cAMP含量无明显影响。结论：Fr．B对胃肠运动的双向调节与其影响下丘脑及胃肠局部组织中cAMP含量和蛋白激酶活性有关。     

利用基因敲除小鼠研究发热机制的进展

Increasing evidence suggests that a complex net-work of fever induction pathways in mammalian exists.In this article,the overview of recent studies on the mechanism of fever induced by different pyrogens using IL-1,IL-1R,ICE,IL-1ra,IL-1RacP,IL-6,IL-10,TNFR,cPLA2,COX,EP,AT2,iNOS and D2/3 knockout mice is presented.Hyperthermia respond to localized infection/inflammation(e.g.,scinjection of turpentine) is mediated by IL-1β and IL-6 in turn.While fever induced by systemic infection/inflammation(e.g.,treatment with LPS intraperitoneally)varies with the different doses of pyrogens administered.Fever caused by a low dose of LPS administered ip is IL-6 dependent,but the IL-6 independent pathway is crucial for the fever evoked by a high dose of LPS.Febrile responses during both local and systemic infection/inflammation develop totally through central PGE2 dependent mechanism,but some stress induced hyperthermia otherwise.     

发热及低体温大鼠下丘脑中腺苷酸环化酶活性与环一磷酸腺苷含量的变化

目的和方法:采用放射性同位素法观察发热和低体温大鼠下丘脑中腺苷酸环化酶(AC)活性与cAMP含量的经时变化。结果:(1)鲜酵母皮下注射后4h引起体温明显升高(P＜0.01),并长时间维持在高位水平,AC活性在造模后3h达峰值(P＜0.05),其后活性迅速下降,历3h又再度上扬超出正常水平(P＜0.01);cAMP含量的变化是由低渐高,且与体温的变化趋势相似。(2)安痛定腹腔注射后15min动物即呈现低体温状态(P＜0.05),在造模后45minAC活性及cAMP含量均降至最低点(P＜0.05),其后AC活性及cAMP含量均逐步回升至正常水平。结论:(1)在发热模型中,下丘脑AC活性的增强使细胞内cAMP含量增多是动物体温升高的重要原因。(2)在低体温模型中,AC活性的明显下降以及cAMP含量的明显减少表明cAMP与动物的低温状态有关,但降温的始动环节不依赖于cAMP。     

芍药与甘草配伍协同增效作用的物质基础研究

目的:探讨芍药与甘草配伍增效的化学物质基础。方法:芍药和甘草中主要活性成分采用HPLC检测;对方法学进行了专属性、线性范围、精密度、稳定性、重复性、加样回收率等考察。结果:芍药单味药单煎后芍药苷检测到的含量为2.19 mg·g-1;甘草单味药单煎后甘草酸检测到的含量为17.13 mg·g-1;芍药和甘草分别单煎再按1∶1混合,芍药苷检测到的含量为5.45 mg·g-1,甘草酸检测到的含量为17.69 mg·g-1;芍药和甘草按1∶1混合煎煮,芍药苷检测到的含量为2.58 mg·g-1,甘草酸检测到的含量为18.14 mg·g-1。结论:芍药与甘草配伍,两药单煎混合芍药苷和甘草酸的含量均显著提高,但前者增高更为明显;两药混合煎煮,芍药苷和甘草酸的含量均明显提高,但以后者更为显著;芍药与甘草配伍止痛的科学基础可能与两药合用后的芍药苷和甘草酸的含量增高有关。     

桂皮醛通过下调mPGES-1和COX-2抑制IL-1β 诱导的RAW264.7细胞PGE2分泌

目的:在明确桂皮醛通过下调COX-2抑制PGE2生成的基础上,进一步探讨其抑制PGE2生成的机制。方法:采用IL-1β刺激的方法,构建炎症模型,并用ELISA法检测PGE2的分泌量,用Real-time PCR法检测mPGES-1和COX-2 mRNA的表达,用Western blotting法检测mPGES-1蛋白,以观测桂皮醛对上述指标的影响。结果:桂皮醛能显著抑制PGE2的分泌,同时,也能显著下调mPGES-1和COX-2 mRNA的表达,及mPGES-1蛋白的表达。结论:桂皮醛对RAW264.7细胞PGE2生成的影响,除通过对COX-2的抑制作用外,也要归因于其对mPGES-1的抑制作用。