凝血酶与出血性脑组织损伤的相关性动物实验研究

目的 观察大鼠脑内注入凝血酶或全血后神经细胞凋亡和脑组织水肿的动态改变，并观察凝血酶特异性抑制剂（水蛭素）能否减轻凝血酶对脑组织的损伤。方法 成年168只SD大鼠随机分为5组，即凝血酶组、脑出血组、凝血酶加水蛭素组、脑出血加水蛭素组和生理盐水对照组，分别向大鼠右侧基底节区注入凝血酶、全血、凝血酶加水蛭素、全血加水蛭素和生理盐水，于注射后6、24、72h，7d取脑组织，检测脑组织水含量（干湿重法）、神经细胞的凋亡情况（Tunel法）。结果 与生理盐水对照组比较，凝血酶组和脑出血组的脑组织水含量及凋亡细胞数明显增加。时效学研究显示脑出血组脑组织水肿和神经细胞凋亡开始于术后6h，72h达高峰，7d后下降；凝血酶组开始于术后6h，24h达高峰，72h下降。与生理盐水对照组比较，脑出血组术后6h凋亡细胞数无统计学差异（P〉0、05），凝血酶组注入凝血酶后6h凋亡细胞数有明显增加（P〈0、05）。水蛭素干预后脑出血组和凝血酶组的脑组织水含量和神经细胞凋亡数明显降低（P〈0、05）。结论 大剂量凝血酶诱导的组织水肿和细胞凋亡在24h达高峰，脑出血后组织水肿及细胞凋亡均于72h达高峰可能与脑出血后凝血酶逐渐由血肿释放有关，水蛭素能显著减轻脑组织水肿和神经细胞凋亡。     

脑出血患者氧化与抗氧化状态的研究

目的探讨脑出血患者氧化与抗氧化系统功能状况及其临床意义。方法检测１３３例脑出血患者和１００例健康对照者血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）含量、血浆维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）含量、血浆维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）含量、血浆过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）含量、血浆超氧化物歧化酶（Ｐ－ＳＯＤ）活性、红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）活性、红细胞过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）含量。结果与对照组比较，患者组的Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ平均值均显著升高（Ｐ＜０．００１），Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ平均值均显著降低（Ｐ＜０．００１），逐步回归分析发现，患者临床神经功能缺失程度积分与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＣ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切，而颅内血肿量却与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＥ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切。结论脑出血患者体内氧化抗氧化平衡严重失调，且这一病理改变在脑出血后继发性脑损害的形成过程中起着重要的作用。     

钠络酮治疗猫实验性脑缺血作用研究

本文以体感诱发电位(SEP)、局部脑血流及脑组织水含量为指标,动态研究了纳络酮对脑缺血的作用。发现结扎猫一侧大脑中动脉造成脑缺血后1.5小时开始输注纳络酮(n=8,用药量5mg/kg/小时×4小时)组,缺血侧半球之SEP早成份、缺血区脑血流及缺血区组织水肿程度均明显优于同期生理盐水对照组(n=8)。健侧半球上述指标两组间无显著差异。     

小鼠胡须体觉皮质局灶性脑缺血模型建立

目的：制作梗死区集中在小鼠大脑胡须体觉皮质的局灶性脑缺血模型。方法：小鼠麻醉后,经右侧顶叶皮质处开颅,显微镜和内在光信号成像下结扎大脑中动脉分支2～3支。应用激光多普勒血流仪检测结扎前、后局部脑血流情况,TTC染色检测梗死面积大小,TUNEL染色标记细胞死亡情况,细胞色素氧化酶染色确定体觉皮质和梗死部位的关系。结果：大脑中动脉分支结扎后,梗死中心及周围局部脑血流明显下降。缺血后3 d,TTC染色示梗死区位于胡须体觉皮质,梗死面积约占脑冠状切面面积的15%,TUNEL染色示死亡细胞位于胡须体觉皮质,不累及白质,细胞色素氧化酶染色示胡须体觉皮质结构破坏。结论：可选择性将小鼠具有单一功能的胡须体觉皮质制作成局灶性脑缺血模型,为脑缺血研究的动物模型提供更多选择。     

注射用灯盏细辛酚治疗急性脑梗死脑络瘀阻证效果观察

目的:评价注射用灯盏细辛酚治疗急性脑梗死脑络瘀阻证的有效性及安全性。方法:在西药治疗基础上采用随机、单盲、平行对照、多中心临床研究方法,将469例脑梗死脑络瘀阻证患者分为试验组(351例)和对照组(116例),试验组给予注射用灯盏细辛酚,每次60mg,加入生理盐水250ml,静脉滴注,每日1次,60～90min滴完;对照组给予灯盏细辛注射液,每次40ml(含总黄酮180mg),加入生理盐水250ml,静脉滴注,每日1次,60～90min滴完。观察两组神经功能缺损的改善情况。结果:两组神经功能缺损程度评分治疗前的差异无统计学意义,具有可比性。治疗后第3、7、14天改善情况的差异有统计学意义,试验组优于对照组。两组ADL量表评分治疗前的差异无统计学意义,具有可比性,治疗后及治疗前后的差值组间差异有统计学意义。试验组优于对照组。两组半身不遂评分治疗前的差异无统计学意义,具有可比性,治疗前后及治疗后第3、7、14天的差值组间差别有统计学意义,试验组优于对照组。结论:注射用灯盏细辛酚治疗脑梗死脑络瘀阻证安全、有效,值得临床进一步研究应用。     

逍遥散加味治疗肝郁血虚型失眠疗效观察

目的:观察逍遥散加味治疗肝郁血虚型失眠的临床疗效.方法:将100例肝郁血虚型失眠患者,随机分为治疗组和对照组各50例.治疗组口服逍遥散加味(柴胡、当归、炒白芍、茯苓等)治疗.对照组口服艾司唑仑片(1mg/次,睡前口服)治疗,疗程均为4周.结果:治疗组总有效率92％,对照组总有效率86％,2组比较有统计学意义(P＜0.05);2组患者抑郁易怒、心悸、头晕眼花、神疲乏力、胸胁胀满等症状较治疗前明显改善(P＜0.05),且治疗组优于对照组(P＜0.05).结论:逍遥散加味治疗肝郁血虚型失眠具有良好的临床疗效.     

南京地区格林-巴利综合征患者的肌电图和运动神经传导速度分析

目的：探讨肌电图(EMG)、运动神经传导速度(MCV)及末端潜伏期(ML)在格林-巴利综合征(GBS)中的诊断价值。方法：对南京地区40例GBS患者224块肌肉和201条神经进行了检测。结果：202块肌肉EMG异常(90．2％)，158条MCV减慢(78．6％)，168条ML异常(83．6％)；GBS患者在电生理检测中有很高的异常率，且与病程有密切关系。结论：结合临床作者认为，南京地区GBS与北方GBS大致相同，以周围神经脱髓鞘为主，电生理检测对GBS的诊断和预后极有帮助。     

急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞CD11c/CD18表达的变化

目的探讨外周血白细胞CD11c/CD18表达与急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)发病的关系。方法采用流式细胞术和单克隆抗体标记测定28例AIS患者(AIS组)发病72h内及病程第7d2次外周血中性粒细胞(PMN)和单核细胞(MNL)表面CD11c、CD18的表达量,以平均荧光强度(MFI)表示其相对含量,并与28名健康对照者(对照组)比较。结果AIS组发病72h内外周血PMN表面CD11c、CD18MFI分别为20.82±5.88、218.25±89.00;病程7d时为18.60±5.52、185.52±68.44;均显著高于对照组CD11c、CD18MFI(15.63±3.01、150.76±41.20);发病72h内外周血MNL表面CD11c、CD18MFI分别为34.78±14.56、286.75±95.50,病程7d时为31.97±14.47、247.00±88.06,均显著高于对照组CD11c、CD18MFI(20.20±8.50和186.38±52.97)(P<0.05~0.01);发病7d时CD11c、CD18MFI虽有所下降,但与发病72h内比较差异无显著性(P>0.05)。结论AIS时激活的PMN、MNL表面β2整合素CD11c、CD18表达上调,CD11c、CD18可能参与了炎症反应。     

缺氧诱导因子1与脑缺血缺氧

缺氧诱导因子1是体内维持氧稳态的重要转录因子，它通过结合低氧反应基因的低氧反应元件，参与调控缺氧诱导的一系列基因的表达，使机体更好地适应低氧环境。因此，通过调节体内缺氧诱导因子1的表达，能够为缺氧引起的疾病提供新的治疗干预途径。