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61.
《眼科奇书》认为“外障是寒,内障是气”,以“论奇、方奇、量重、效奇”著称,应用大发散治疗外障眼病,书中方药验案并举,重视民间验方。通过研读此书,发现此书治疗外障眼疾擅用辛温发散、开郁为先之法,代表方有四味大发散、八味大发散等辛温峻剂并取得奇效,对《眼科奇书》应用大发散治疗外障眼病的思想及临床运用进行讨论。  相似文献   
62.
目的观察密蒙花总黄酮对雄激素水平下降所致干眼症雄鼠的泪腺上皮细胞中Bax mRNA、Bcl-2mRNA表达的影响。方法将健康1月龄、体质量150~180gWistar雄性大鼠150只随机分为A1、B1、C1、D1、E1、A3、B3、C3、D3、E3、A5、B5、C5、D5、E5共15组,每组10只。采用去势的方法建立雄激素水平下降所致干眼症动物模型,分别观察各组SchimerI试验、泪膜破裂时间及角膜荧光素染色情况,以确定干眼症模型是否建立成功。其中,A代表正常组;B代表假手术组;C代表模型对照组;D代表雄激素对照治疗组(造模成功后,丙酸睾酮1mg.kg-1大腿肌肉注射,每3d1次);E代表密蒙花总黄酮治疗组(造模成功后,密蒙花总黄酮0.045g.kg-1灌胃,每3d1次);1代表饲养1个月;3代表饲养5个月;5代表饲养7个月。用RT-PCR法对各组泪腺组织中Bax mRNA、Bcl-2mRNA的表达进行检测,并比较。结果SchimerI试验、泪膜破裂时间及角膜荧光素染色结果显示,大鼠均在造模3个月后形成干眼症。D3组、D5组泪腺组织中的BaxmRNA相对含量较C3组、C5组降低,差异均有统计学意义(均为P<...  相似文献   
63.
目的:基于网络药理学与分子对接探讨菊花-密蒙花药对治疗角膜损伤的作用机制。方法:选用中草药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选出菊花-密蒙花的有效活性成分及相关作用靶点;在Genecards、OMIM、PharmGkb、DrugBank等疾病数据库检索出角膜损伤的靶点基因;再利用R软件将疾病的靶点基因与菊花-密蒙花的靶点基因进行交集分析并绘制韦恩图;运用Cytoscape构建“药物-成分-靶点”网络图;通过STRING网络平台和cytoscape软件构建蛋白质互相作用网络(PPI),并用插件CytoNCA筛选核心靶点;利用metascape平台对角膜损伤治疗关键靶点进行GO(Gene Ontology)和KEGG(KyotoEncyclo pediaof Genesand Genomes)富集分析。通过PyMOL和Auto DockVina等软件,将菊花-密蒙花药对的活性成分和核心靶点进行分子对接,并根据其结合能判断亲和力大小。结果:共收集17个有效成分及586个药物靶点;角膜损伤疾病靶点2797个;药物成分和疾病的共有靶点146个;最终得到14个核心靶点:JUN、TP53、M...  相似文献   
64.
[目的]探讨miR-99a靶向卷曲蛋白(FZD5/FZD8)抑制角质形成细胞增殖的分子机制.[方法]应用QPCR和WB技术检测临床组织及各组细胞中miR-99a、FZD5/FZD8、β-catenin和CyclinD1的表达水平;MTT及BrdU实验检测细胞的增殖能力;双荧光素酶实验验证miR-99a的靶基因.[结果]miR-99a在银屑病皮损组织中显著低表达;过表达miR-99a可下调FZD5/FZD8、β-catenin和CyclinD1,抑制细胞增殖,抑制miR-99a可上调FZD5/FZD8、β-catenin和CyclinD1,并促进细胞的增殖;miR-99a可靶向调控FZD5和FZD8,过表达FZD5/FZD8可回复miR-99a对β-catenin和CyclinD1蛋白表达水平的抑制;miR-99a与FZD5/FZD8表达呈负相关.[结论]miR-99a可以靶向下调FZD5/FZD8的表达,并通过β-catenin和CyclinD1途径抑制角质形成细胞增殖.  相似文献   
65.
针刺治疗干眼症的临床研究   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 研究针刺联合药物治疗干眼症的疗效.方法 本研究收集了从2007年8月至2008年3月共31例干眼症的患者,其中男5例,女26例.治疗前常规检查后,随机分为针刺药物组(15例30只眼)和药物对照组(16例30只眼).针药组患者使用滴眼液点眼加针刺治疗,药物组单纯使用滴眼液滴眼,治疗完成后对所有病人进行随访,时间为30天.记录并对比分析两组病人SIT、BUT、疗效以及中医证候评分各项数据.结果 针刺治疗前后两组比较.针刺药物组治疗后SIT、BUT差异有统计学意义(P<0.05).针刺药物组的有效率为96.7%,药物对照组的有效率为80%,差异有统计学意义(P<0.05).两组在治疗后中医症侯评分差异无统计学意义(P>0.05).结论 针刺配合药物治疗干眼症疗效优于单纯药物治疗.  相似文献   
66.
目的:探讨原发性开角型青光眼患者眼血流动力学的改变及其与中医辨证分型之间的关系。方法采用彩色超声多普勒成像(CDI)对102例原发性开角型青光眼患者眼血流动力学的改变进行了检测。结果开角型青光眼及其中医证型(分为肝郁气滞证、痰湿犯目证、肝肾阴虚证)在眼动脉(OA)血流参数中,与正常组相比,PSV、EDV、AV差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);在视网膜中央动脉(CRA)血流参数中,与正常组相比,PSV、EDV 和AV差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),其变异程度依次为肝郁气滞证组>痰湿犯目证组>肝肾阴虚证组。结论原发性开角型青光眼患者OA和CRA的血流速度下降明显,血流阻力增加,眼局部血液循环障碍,OA和CRA的血流参数可作为反映开角型青光眼及其中医证型间局部血瘀程度的一项重要指标。  相似文献   
67.
目的 研究竹黄颗粒干预IL-22/miR-330调控角质形成细胞增殖的分子机制.方法 IL-22处理HaCaT和HKCs细胞,应用QPCR技术检测细胞中miR-330的表达变化;之后慢病毒感染HaCaT和HKCs细胞,实现miR-330的过表达和干扰,通过CCK8和BrdU技术检测细胞增殖情况;采用CCK8、Western blot、QPCR、ELISA实验分别检测不同浓度竹黄颗粒处理HaCaT、HKCs后细胞增殖能力,IL-22蛋白表达水平,miR-330表达水平及细胞分泌IL-22含量的变化.结果 IL-22处理后的HaCaT和HKCs细胞中miR-330的表达水平显著下调(P<0.01),而细胞增殖能力显著提升(P<0.01);过表达miR-330后HaCaT和HKCs细胞增殖能力显著下降(P<0.05),干扰miR-330后HaCaT和HKCs细胞增殖能力显著上升(P<0.05);竹黄颗粒处理HaCaT、HKCs后,细胞增殖能力下降(P<0.01),IL-22蛋白表达水平显著下降(P<0.01),miR-330表达水平显著上升(P<0.01),细胞分泌IL-22含量显著下降(P<0.01).结论 竹黄颗粒可以通过抑制IL-22的表达,促进miR-330的表达,从而抑制角质形成细胞增殖.  相似文献   
68.
目的:研究益气养阴活血利水之复明片对兔实验性视网膜脱离后视网膜组织中MMP-2表达的影响。方法:将36只有色家兔随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、西药对照组(C组)、复明片组(D组),每组9只。B、C、D组制作视网膜脱离模型。造模后第1d下午开始给药,A组与B组均予温开水灌胃,5mL/kg体重,1次/d;C组予西药混合溶液灌胃,5mL/kg体重,1次/d;D组予复明片混悬液灌胃,5mL/kg体重,1次/d。并于造模后第7、14、21天采用S-P免疫组化法检测视网膜组织中基质金属蛋白酶-2(Matrix Metallo-protein-ase-2,MMP-2)的表达。结果:MMP-2在模型组和西药对照组的RPE细胞及巨噬细胞中强阳性表达,着染深或较深;在复明片组的RPE细胞及巨噬细胞中弱阳性表达,着染浅。结论:益气养阴活血利水之复明片能下调视网膜组织中MMP-2的表达。  相似文献   
69.
<正>单纯疱疹病毒性角膜炎(herpes simplex keratitis,HSK)多由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)感染致病,极易引起角膜溃疡甚至穿孔,严重影响视力,是眼科常见的致盲性疾病之一。此病在中医属于"聚星障"范畴[1],病程较长,易于复发。笔者自2003年以来,应用中西医结合疗法治疗单纯疱疹病毒性角膜炎,取得较好疗效,现报道如下。  相似文献   
70.
目的观察密蒙花总黄酮对去势导致干眼症雄鼠泪腺组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响。方法健康1个月Wistar雄性大鼠随机分为正常组、假手术对照组、模型组、雄激素组、密蒙花总黄酮组,造模后1、3、5个月3个不同时间段处死,观察泪腺组织中IL-1β表达的病理形态学改变,并用免疫组织化学方法检测泪腺组织中IL-1β表达。结果正常组、假手术对照组、丙酸睾酮组、密蒙花总黄酮组IL-1β表达显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);正常组、假手术对照组的IL-1β表达显著低于丙酸睾酮组、密蒙花总黄酮组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论密蒙花总黄酮通过抑制去势干眼症雄鼠泪腺组织中IL-1β的表达,进而抑制干眼症泪腺的炎症反应。  相似文献   
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