密蒙花总黄酮对去势雄鼠干眼症模型角膜和泪腺组织中TNF-α,IL-1β表达的影响

目的:探讨密蒙花总黄酮对去势雄鼠干眼症动物模型角膜及泪腺组织炎症因子表达的影响与组织损伤的关系。方法:选取150只健康1月龄Wistar雄性大鼠随机分为5组(正常组、假手术组、手术对照组、雄激素治疗组、密蒙花总黄酮治疗组,分别用A,B,C,D,E组表示),每组30只。将C,D,E三组实验鼠切除双侧睾丸及附睾;B组只切开阴囊,不切除睾丸,作为假手术对照组,A组不作处理。自造模后1wk,待伤口基本愈合开始用药。A,B,C组以生理盐水灌胃,1次/d;D组用丙酸睾酮注射液大腿肌肉注射,3d1次;E组以密蒙花提取物生理盐水混悬液灌胃,1次/d。各组实验动物分别于用药1,3,5mo后随机取10只,行SchirmerⅠ试验、泪膜破裂时间(break-up time,BUT)及角膜荧光素染色检查并处死各组动物,取双眼泪腺、角膜组织采用免疫组织化学方法观察各组角膜和泪腺组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)蛋白的表达。结果:A与B组泪腺、角膜上皮细胞中TNF-α,IL-1β阳性表达均不明显;C组泪腺、角膜上皮细胞中TNF-α,IL-1β阳性表达的细胞数明显高于D,E组(P<0.05);D,E各组间差异不显著(P>0.05)。结论:去势雄鼠干眼症角膜和泪腺组织局部炎症反应可能是角膜损伤和泪腺分泌功能丧失的原因之一,TNF-α,IL-1β表达增加与其炎症反应有关。密蒙花总黄酮能够下调去势雄鼠角膜和泪腺局部TNF-α,IL-1β蛋白的表达,可能是其治疗干眼症的关键机制之一。     

密蒙花总黄酮对去势雄鼠干眼症模型角膜和泪腺组织的保护作用

目的探讨密蒙花总黄酮对去势雄鼠干眼症动物模型角膜及泪腺组织的保护作用与炎症反应的关系。方法150只健康1月龄Wistar雄性大鼠随机分为5组(正常组、假手术组、手术对照组、雄激素治疗组、密蒙花总黄酮治疗组,分别用A、B、C、D、E组表示),每组30只。A组不作处理;B组只切开阴囊,不切除睾丸,作为假手术对照组;C、D、E三组实验鼠切除双侧睾丸及附睾。自造模后1周,待伤口基本愈合开始用药。A、B、C组以生理盐水灌胃,1次/天;D组用丙酸睾酮注射液大腿肌肉注射,1次/3天;E组以密蒙花提取物生理盐水混悬液灌胃,1次/天。各组实验动物分别于用药1、3、5个月后随机取10只,行Schirmer I试验(SIT)、泪膜破裂时间(break-up,BUT)及角膜荧光素染色检查并处死各组动物,取双眼泪腺、角膜组织进行光镜和透射电镜观察。结果SIT、BUT、角膜荧光素染色:A、B组这3项指标无明显变化(P0.05);C、D、E组去势治疗1个月,角膜荧光素染色、SIT、BUT各段时间差异均无统计学意义(P0.05);C组3个月起角膜荧光素染色阳性,且随实验时间延长而加重;5个月起泪液浸湿滤纸长度较实验前短、BUT明显低于正常对照组,且随观察时间的延长而缩短,差异有统计学意义(P0.05);D、E组于去势3、5个月后,角膜荧光素染色点较C组减少,SIT、BUT明显高于C组,差异有统计学意义(P0.05);D、E两组间3个月后,SIT、BUT及角膜荧光素染色差异无统计学意义(P0.05);D、E两组间5个月后,差异有统计学意义(P0.05)。角膜和泪腺结构:A与B各组结构均无明显改变;C组自1个月起结构开始改变,且随时间延长逐渐加重;D、E两组间结构改变较C组相比明显减轻。结论密蒙花总黄酮能减轻去势雄鼠逐渐加重的泪腺分泌功能损害和角膜上皮缺失并减轻其局部炎症反应,对干眼症模型角膜和泪腺有一定的保护作用。     

密蒙花总黄酮含药血浆干预干眼症细胞凋亡模型AR mRNA表达

目的:探讨密蒙花总黄酮含药血浆对雄激素水平下降所致干眼症的细胞凋亡模型ARmRNA表达的影响,并应用雄激素受体阻滞剂以确定ARmRNA表达与密蒙花总黄酮含药血浆和AR受体的结合效应有关。方法:体外分离及培养泪腺上皮细胞,以H2O2诱导大鼠泪腺上皮细胞凋亡,建立雄激素水平下降所致干眼症的细胞凋亡模型。设立空白血浆组、密蒙花总黄酮含药血浆组、丙酸睾酮组,分别观察各组ARmRNA表达情况;并应用雄激素受体阻滞剂氟他胺,观察密蒙花总黄酮的拟雄激素效应。结果:密蒙花总黄酮含药血浆干预组与丙酸睾酮干预组中ARmRNA的表达增强,两组间的差异有显著性(P<0.05)。各组加入雄激素受体阻滞剂后,组间的ARmRNA表达无差异(P>0.05)。结论:密蒙花总黄酮含药血浆可促进ARmRNA表达,产生与丙酸睾酮相同的雄激素效应。ARmRNA的表达与密蒙花总黄酮含药血浆和AR受体的结合效应有关。     

密蒙花提取物滴眼对干眼症去势鼠泪腺组织雄激素受体数量的影响

目的:观察密蒙花提取物滴眼剂对去势所致干眼症雄鼠基础泪液分泌量、泪膜稳定性、泪腺中雄激素受体表达的影响,探讨密蒙花提取物滴眼剂抗雄激素水平下降所致干眼症的作用机制。方法:将45只Wister雄性大鼠随机分为空白组(A1、A2、A3)、模型组(B1、B2、B3)、密蒙花提取物滴眼剂治疗组(C1、C2、C3),共9组,1代表饲养1mo,2代表饲养2mo,3代表饲养3mo,每组5只,对B、C组行去势术建立动物模型,对C组以密蒙花提取物滴眼剂连续滴眼治疗1mo,对全部实验大鼠行Schirmer I试验、测量泪膜破裂时间,采用流式细胞仪检测泪腺中雄激素受体的表达。结果:C组Schirmer I试验测量值明显高于B组(P<0.01),泪膜破裂时间明显长于B组(P<0.01),显示密蒙花提取物滴眼剂能够显著维持泪腺基础分泌量和泪膜的稳定性;C组流式细胞仪检测的AR阳性表达率明显高于B组,显示密蒙花提取物滴眼剂中的有效成分可能有拟雄激素的效应。结论:密蒙花提取物滴眼剂中主要成分为黄酮类物质,可显著抑制雄激素水平降低后大鼠干眼症的发生,其作用机制可能与黄酮类物质结构与雄激素类似,可以起到拟雄激素效应,从而维持泪腺基础分泌量和泪膜的稳定性。     

通脉散瘀汤加减治疗非缺血型视网膜静脉阻塞33例临床观察

目的:观察通脉散瘀汤加减治疗非缺血型视网膜静脉阻塞的临床疗效。方法:将64例非缺血型视网膜静脉阻塞患者随机分为治疗组和对照组。治疗组33例,在西药治疗的基础上加用自拟通脉散瘀汤,并根据临床不同时期的病情变化进行辨证加减治疗;对照组31例,以单纯西药治疗。结果:治疗4个月后,总有效率治疗组为87.9%,对照组为67.7%,组间比较,差异均有统计学意义(P0.05)。阶段性治疗1个月、2个月、4个月后,治疗组视力提高均明显大于对照组,两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗1个月后治疗组出血完全吸收15例(45.5%),对照组7例(22.6%),治疗2个月后治疗组出血完全吸收26例(78.8%),对照组17例(54.8%),两组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:通脉散瘀汤加减治疗非缺血型视网膜中央静脉阻塞疗效确切。     

活血通脉利水明目法对非缺血型视网膜静脉阻塞患者视网膜电图与视野的影响

目的：观察活血通脉利水明目之散血明目片对非缺血型视网膜静脉阻塞患者视网膜电图和视野的影响,探讨治疗机制。方法：34例非缺血型视网膜静脉阻塞患者随机分为治疗组（17例17眼）与对照组（17例18眼）,治疗组治以散血明目片联合中西医常规治疗方法;对照组治以血栓通片联合中西医常规治疗方法。治疗1疗程后检测ERG与电脑视野。结果：经活血通脉利水明目法治疗后,Ops中04子波的波峰时值未发生延迟（P〉0．05）;治疗组治疗后暗视ERGa波波幅为（173±25．9）μV,ERGb波波幅为（349±34．6）μV,Ops中02子波波幅为（112．5±12．5）μV,Ops中∑O波幅为（174．1±30．7）μV,与对照组治疗后比较有较大提高,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）;治疗组治疗前后与对照组治疗前后视野扩大均值比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）;治疗组患者的视野敏感度于中心10。视野平均敏感度恢复最好,与治疗前比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,而对照组治疗后视野各个区域平均敏感度均无明显改善（P〉0．05）。结论：活血通脉利水明日法（散血明日片）是治疗非缺血型视网膜静脉阻塞的有效方法,其作用机制可反映在患者视网膜电图与视野变化上。     

彭清华教授运用活血利水法治疗眼科疾病的临床经验

本文介绍了彭清华教授根据眼科水血同治的理论运用活血利水法治疗眼科疾病的临床经验,用养阴增液活血利水的生蒲黄汤合猪苓散加减及活血通脉、利水明目的散血明目片治疗玻璃体积血;以活血利水法为主、分期结合分型用药治疗视网膜静脉阻塞;用益气养阴活血利水的自拟方治疗单纯性非增生性糖尿病性视网膜病变,或用活血通脉利水明目药物联合激光治疗重度非增生性及增生性的糖尿病性视网膜病变;用疏肝理气、活血利水法治疗开角型青光眼,用益气活血利水之青光安颗粒治疗青光眼手术后患者;用益气养阴、活血利水之复明片治疗视网膜脱离复位术后患者;用活血利水法治疗中心性浆液性视网膜脉络膜病变、中心性渗出性视网膜脉络膜病变及眼外伤;用养阴活血、利水明目法治疗黄斑变性及玻璃膜疣;养阴清热、活血利水法治疗Coats氏病及眼内异物手术后患者等,均取得较好的临床疗效。     

散血明目片对兔视网膜静脉阻塞后视网膜组织中诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨活血通脉利水明目之散血明目片对兔视网膜静脉阻塞(RVO)模型的干预作用。方法取健康有色家兔18只分为3组,每组6只,分别为:正常对照组、模型组、散血明目片组。造模后14天用空气栓塞法将动物处死,采用免疫组化法观察视网膜组织中诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的表达情况。结果 3组的平均光密度值和平均灰度值的组间比较,差异均有统计学意义(P0.01)。平均光密度值越低,其对应的iNOS表达就越弱;平均灰度值越低,其对应的iNOS表达就越强。结论散血明目片可以减弱兔RVO模型由于缺氧而诱导的视网膜iNOS表达,从而减轻NO过量生成对视网膜神经细胞造成的毒害作用。     

密蒙花总黄酮含药血浆干预干眼症细胞凋亡模型STAT1磷酸化蛋白表达

目的:探讨密蒙花总黄酮含药血浆和雄激素受体阻滞剂对泪腺上皮细胞中STAT1的磷酸化蛋白表达的影响。方法:体外分离及培养泪腺上皮细胞。以H2O2诱导大鼠泪腺上皮细胞凋亡,建立雄激素水平下降所致干眼症的细胞凋亡状态。设立空白血浆组、密蒙花总黄酮含药血浆干预组、丙酸睾酮干预组,分别观察各组STAT1的磷酸化蛋白表达情况;并应用雄激素受体阻滞剂氟他胺,考察密蒙花总黄酮的拟雄激素效应。结果:免疫印迹结果表明,含药血浆干预后,密蒙花总黄酮含药血浆干预组中(0.353±0.494)与丙酸睾酮干预组中STAT1的磷酸化蛋白(0.502±0.036)的表达增强,两组间的差异有统计学意义(P<0.01)。各组加入雄激素受体阻滞剂后,各组间(分别是0.268±0.061,0.283±0.106,0.213±0.071)的STAT1的磷酸化蛋白表达间无差异。结论:密蒙花总黄酮含药血浆可促进STAT1的磷酸化表达,并激活STAT1细胞信号传导通路,而产生与丙酸睾酮相同的雄激素效应。     

岐黄学者彭清华基于“血水同治”辨治视网膜静脉阻塞的经验

岐黄学者彭清华认为,血水互结为视网膜静脉阻塞的病机关键。其中,气血逆乱为发病的先决条件,气滞水停为发病的始动因素,最终血水互结导致视力下降、眼内出血等症。治疗上,以活血利水为基础,活血散瘀、凉血止血、利水行气、化痰通络,方选生蒲黄汤合四苓散加减;注重肝肾同治、育阴潜阳,常用天麻钩藤饮。并附验案加以阐明。