二甲双胍通过调控PARP-1活性对Ⅱ型糖尿病肾脏的保护作用

  目的  研究二甲双胍通过调控多聚（ADP-核糖）聚合酶1（PARP-1）的活性，对Ⅱ型糖尿病肾脏的保护作用及其机制。  方法  Wistar大鼠分为正常组（n = 12），DN组（n = 12），DN+DPQ组（n = 12），DN+二甲双胍组（n = 12）以及DN+二甲双胍+DPQ组（n = 12）。建模后检测各组大鼠空腹血糖含量，尿素氮含量，肌酐含量以及尿蛋白浓度等生化指标，HE染色和TUNEL染色观察肾脏病理情况，Western blot 检测PARP-1，iNOS，NF-κB及caspase-3的蛋白表达，ELISA检测炎性因子TNF-α及IL-1β的表达，免疫组化测定3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine，3-NT）的表达。  结果  （1）3组治疗组大鼠的各项生化指标相较于DN组均有下降，其中DN + 二甲双胍 + DPQ组大鼠生化指标改变最为明显（P < 0. 01）；（2）3组治疗组大鼠PARP-1的表达较于DN组下降，其中DN + 二甲双胍 + DPQ组的表达下降最为明显（P < 0.05）；（3）3组治疗组大鼠肾脏组织的病理变化及肾脏细胞的凋亡较于DN组减缓，其中DN + 二甲双胍 + DPQ组的改善最为明显；（4）3组治疗组大鼠炎性因子的表达以及NF-kB，iNOS及3-NT的表达较于DN组下降，其中DN + 二甲双胍 + DPQ组的表达下降最为明显（P < 0.05）。  结论  二甲双胍通过调控PARP-1的表达，下调DN模型中NF-kB的表达，抑制NF-kB/iNOS/NO通路，抑制氧化损伤，减轻炎症反应，从而起到在糖尿病导致的高糖环境下，对肾脏的保护作用。     

氯沙坦钾治疗糖尿病早期肾病的临床观察

选择40例DN患者,随机分为2组,均予降血糖、降血压基础治疗,A组加用氯沙坦钾,B组予安慰剂。结果观察12周,A组患者24h尿总蛋白与B组比较均明显降低（P〈0.05）。结论氯沙坦钾可以减少尿蛋白的排出,改善肾功能。     

基于康复训练卡的家庭作业在老年髋关节置换术后快速康复中的临床观察

<正>自20世纪90年代丹麦外科医师Kehlet提出快速康复外科理念后,此理念已开始运用于骨科手术病人的优化处置[1]。快速康复外科分为术前病人的教育、术中的措施及术后的快速康复[2]。术后快速康复直接影响病人髋关节功能的恢复[3]。因此在临床工作中我们制作了髋关节置换术后的康复训练卡,并在每次康复治疗结束后给病人布置家庭作业,告知病人按照康复训练卡的指导内容进行家庭作业训练,临床上取得了很好的效果,现报道如下。1资料与方法1. 1研究对象选取2018年12月至2019年5月收     

TMEM158在乳腺癌的表达及其对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响

目的分析跨膜蛋白158(transmembrane protein 158,TMEM158)在乳腺癌组织中的表达,探讨其对乳腺癌细胞侵袭能力的影响及作用机制。方法分析TCGA数据库中下载的1 094例乳腺癌组织和120例癌旁组织的m RNA表达谱数据;Western印迹验证癌组织及其对应癌旁组织中TMEM158蛋白表达差异;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测乳腺癌细胞系中TMEM158表达水平。通过小干扰RNA技术转染乳腺癌SUM1315细胞,Transwell及细胞划痕实验观察沉默TMEM158后对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响,同时Western印迹和q RT-PCR实验分析干扰TMEM158对EMT(epithelialmesenchymal transition)相关标志物E-Cadherin、Vimentin、Snail、N-Cadherin表达量的影响。结果分析TCGA数据库中下载的1 094例乳腺癌组织和120例癌旁组织的m RNA表达谱数据显示,TMEM158在乳腺癌组织中的表达水平(6.65±1.76)高于癌旁组织(5.81±1.22)(P0.05);分析120对乳腺癌及其对应的癌旁组织,结果表明,TMEM158在乳腺癌组织中表达(6.50±1.76)高于对应的癌旁组织(5.81±1.22)(P0.05)。Western印迹检测4对人乳腺癌及对应的癌旁组织标本中TMEM158蛋白的表达显示,与癌旁乳腺组织比较,乳腺癌组织TMEM158表达升高(P0.05)。q RT-PCR分析乳腺癌细胞水平TMEM158表达显示,相对于正常乳腺导管细胞(MCF-10A),乳腺癌细胞中TMEM158表达水平升高(P0.05);人乳腺癌细胞株TMEM158表达量也升高(均P0.05)。Transwell实验结果表明,与对照组细胞(SUM1315-Si NC)相比,干扰TMEM158(SUM1315-Si TMEM158),癌细胞的迁移和侵袭能力降低[(346±59)比(196±33),P0.05;(202±68)比(99±21),P0.05)]。细胞划痕实验结果显示,沉默TMEM158后癌细胞迁移能力降低[(54.68±10.85)比(25.54±7.64),P0.05]。Western印迹和q RT-PCR结果证明,沉默TMEM158后E-Cadherin表达量增加,而Vimentin、Snail、N-Cadherin表达量下降(P0.05)。结论TMEM158在乳腺癌组织与细胞系中高表达,可通过调控EMT相关蛋白的表达干扰TMEM158,从而抑制乳腺癌细胞迁移侵袭。     

红花类黄酮生物合成通路2-ODD基因家族鉴定与表达分析

黄烷酮3-羟化酶(F3H)、黄酮醇合成酶(FLS)和花青素合成酶(ANS)是植物2-酮戊二酸依赖性双加氧酶(2-ODD)超级家族中的成员,在植物类黄酮生物合成途径中起着重要的作用。本研究利用生物信息学的方法,从红花基因组数据库中共筛选鉴定16个类黄酮生物合成通路上的2-ODD基因,这些基因编码蛋白的长度为283(CtFLS2)～442 aa (CtANS6),分子质量为32 062.05 (CtFLS2)～48 245.49 Da (CtANS6),其编码蛋白均为亲水性蛋白。系统进化将其分为3个亚家族,保守基序分析发现该家族成员均含有H-x-D-xn-H和R-x-S两个保守残基,对上游2 000 bp区域顺式作用元件分析显示该家族基因受到光、温度等环境因素及水杨酸、茉莉酸甲酯等植物激素的调控,利用qRT-PCR技术揭示了红花类黄酮生物合成通路上的2-ODD家族基因成员在红花不同花期及叶片中的差异表达。本研究可为深入挖掘红花类黄酮生物合成途径上的2-ODD基因的功能奠定基础。     

红花黄酮醇合酶基因的全长cDNA克隆及植物表达载体的构建

黄酮醇合酶(flavonol synthase,FLS)是黄酮化合物代谢途径中的关键酶之一。本文在红花转录组测序结果中获得中间序列的基础上,采用RT-PCR和RACE技术,从我国传统中药材红花花瓣中克隆到黄酮醇合酶基因的全长c DNA。该基因全长1 201 bp,开放阅读框1 011 bp,编码336个氨基酸。系统进化分析表明,红花FLS基因编码氨基酸与同属菊科植物氨基酸具有一定的同源性,其中与金光菊的亲缘关系最近。通过分子生物学方法,成功构建p BASTA-FLS植物表达载体。为后续研究该基因的生物功能及黄酮化合物合成机制奠定了基础。     

精神发育迟滞的性犯罪和性受害

分析58例精神发育迟滞(MR)的性犯罪和79例性受害的特征:年龄多数处于青春期,农民占50%以上,单独犯罪、累犯率和以熟人为作案对象者较多。MR性犯罪者以男性、兴奋型为主,强奸案居多。性受害者年龄偏幼,除1例外全为女性,安定型占优势。同时讨论责任(性自卫)能力的判定问题,并提出防止措施。     

传统护理与四手操作在根管治疗中的作用比较

目的:探讨比较传统护理与四手操作的方法在根管治疗中的作用。方法:100颗根管治疗传统护理与100颗根管治疗四手操作比较,在采用相同方法和程序的根管治疗的基础上,通过比较两组患者治疗的操作时间、操作完成后X线片显示的充填效果及患者的满意度,对两组进行评价。结果:根管治疗四手操作组较传统组操作时间短,充填效果好,患者满意度高。结论:根管治疗四手操作能提高一次性根管治疗的工作效率和治疗成功率。     

HPLC法测定灯盏花素微乳凝胶剂中野黄芩苷的含量

目的建立灯盏花素微乳凝胶剂中野黄芩苷含量测定方法。方法色谱柱为DiamonsiL C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以甲醇∶0.1%磷酸水(40∶60)为流动相,流速为1.0 mL/min,柱温:30℃,检测波长为334 nm。结果野黄芩苷在0.5~2.5μg范围内线性关系良好(r=0.9999),平均加样回收率为100.92%(RSD=1.56%)。结论该方法简便、准确、灵敏、专属性强,可作为控制灯盏花素微乳凝胶剂质量的方法。     

中药微乳凝胶剂的研究进展与应用

[目的]综述中药微乳凝胶剂研究进展及应用情况。[方法]查阅近几年国内外相关的文献资料并进行总结。[结果]本文从中药微乳凝胶剂的处方设计、成型工艺研究和给药方式等方面进行了综述,其给药方式大多为经皮给药和鼻黏膜给药。[结论]微乳凝胶剂具有提高药物溶解度,增加制剂粘附性,提高生物利用度和药物靶向性等优点,为进一步开发应用中药微乳凝胶剂提供了参考。