砒石对哮喘小鼠5-脂氧合酶激活蛋白基因表达及白三烯C4的影响

目的　探讨 5 脂氧合酶激活蛋白 (FLAP)基因表达、小鼠白三烯C4(LTC4)水平在小鼠哮喘发病中的作用 ,以及砒石对哮喘的治疗作用与FLAP基因表达及LTC4水平的关系。方法　建立小鼠卵蛋白哮喘模型 ,灌胃给予砒石等药 ,用逆转录聚合酶链反应方法检测肺组织中FLAPmRNA表达的变化 ;用ELISA方法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中LTC4含量。结果　哮喘小鼠肺组织FLAP基因表达水平、BALF中LTC4水平均较正常对照组显著升高。 1 2 5、2 5 0及 5 0 0mg/kg剂量的砒石可下调哮喘小鼠FLAPmRNA表达的量 ,抑制哮喘小鼠BALF中LTC4的水平。结论　气道中FLAP基因表达上调和LTC4水平增高在OVA致敏小鼠哮喘发病中起着重要作用。砒石可显著抑制哮喘小鼠肺组织中FLAP基因的表达 ,降低哮喘小鼠BALF中LTC4水平 ,具有抗哮喘活性。     

大黄素对体外培养新生大鼠颅骨成骨细胞的影响

目的　观察大黄素(emodin)对体外培养新生大鼠颅骨成骨细胞增殖、分化作用特点及量效关系,并观察大黄素对骨保护蛋白(Osteoprotegerin,OPG)mRNA表达的影响。方法　在新生大鼠颅骨成骨细胞体系中加入不同浓度的大黄素,加药后 1、2、3d用MTT法检测细胞增殖, 3、5、7、9d用PNPP法检测细胞内碱性磷酸酶含量,加药后 7d检测细胞内OPGmRNA表达的量, 24d检测细胞上清中钙和细胞内羟脯氨酸含量。结果　大黄素能促进大鼠颅骨成骨细胞ALP活性,实验中最佳作用浓度为 1×10-6 mol·L-1,最佳作用时间是 7d。大黄素能增加细胞内羟脯氨酸含量,促进OPGmRNA的表达。结论　大黄素可促进成骨细胞分化,增加OPGmRNA的表达。     

砒石对哮喘小鼠肺组织白三烯含量的影响

目的探讨砒石对哮喘小鼠的治疗作用及对肺组织LTB4、LTC4水平的影响。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,灌胃给予砒石等药,对肺泡灌洗液进行白细胞分类计数,肺组织切片HE染色观察病理变化,用ELISA法检测肺组织匀浆LTB4、LTC4含量。结果哮喘组小鼠肺组织匀浆中LTB4、LTC4含量较生理盐水对照组升高。砒石1.25mg/kg能降低哮喘小鼠肺组织LTB4的含量;砒石0.625mg/kg可降低哮喘小鼠肺组织中LTC4水平至正常。砒石不能影响哮喘小鼠肺泡灌洗液中白细胞分类百分比。结论肺组织中LTB4、LTC4水平的增高可能在哮喘的发病中起作用。砒石能减轻哮喘小鼠肺的病理损害,降低哮喘小鼠肺组织LTB4、LTC4水平,从而表现出抗哮喘的活性。     

抗H.pylori治疗对胆石症患者胆汁H.pylori DNA、PLA-2活性及免疫功能的影响

背景胆石症发病与胆道系统动力学、胆汁成分改变、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染等因素有关. H. pylori感染一方面能引起胆汁中磷脂酶A2(phospholipaseA-2,PLA-2)释放增加,可促进胆固醇沉淀,引发结石;另一方面, H. pylori感染可对机体免疫反应产生刺激作用,导致免疫功能下降.胆石症合并H. pylori感染抗H. pylori治疗,能否降低PLA-2活性、改善免疫功能,目前并不确切.本研究初步探讨抗H. pylori治疗与胆汁H. pylori DNA、PLA-2、免疫功能关系.目的探讨胆石症患者实施抗H. pylori治疗对其胆汁H. pylori DNA、PLA-2活性以及免疫功能的影响.方法选取粤北人民医院2014-06/2018-03因胆石症行经内镜逆行性胰胆管造影术胆总管取石+鼻胆管引流术或外科胆管取石行T管引流术合并H. pylori感染患者80例.通过随机数字法分为两组, 40例予以抗H. pylori治疗者为研究组, 40例常规施予质子泵抑制剂治疗者为对照组.回顾性对比分析两组胆汁H. pylori DNA转阴率、PLA-2活性、免疫功能变化.结果研究组胆汁H. pylori DNA转阴率为92.50%,较对照组的67.50%高,差异有统计学意义(P 0.05);研究组治疗后PLA-2低于对照组,差异存在统计学意义(P 0.05);两组治疗后免疫球蛋白A、免疫球蛋白M差异无统计学意义(P0.05);治疗后免疫球蛋白G较治疗前升高,差异有统计学意义(P0.05),且两组免疫球蛋白G差异有统计学意义(P0.05);研究组CD4+、CD8+水平优于对照组,差异有统计学意义(P0.05).结论抗H. pylori治疗可通过提升H. pylori DNA转阴率、降低胆汁PLA-2水平,达到改善患者免疫功能.     

盐酸灌注豚鼠食管诱导气道血管微渗漏和神经源性炎症

目的 胃食管反流(GER)是常见的临床病症,并与多种呼吸系统疾病有关,包括慢性咳嗽和支气管哮喘等,其发病机制尚未明确.通过观察盐酸灌注食管是否可以引起气道速激肽释放和气道血浆渗出,旨在探讨GER性咳嗽的发病机制.方法 动物预先给予阿托品和心得安处理,给麻醉豚鼠食管灌注1 mol/L盐酸,分别观察气管、主支气管、细支气管的气道微血管血浆渗出的变化,气道血浆渗出测定采用伊文思蓝法;并观察应用神经内肽酶抑制剂磷阿米酮、神经肽1 受体拮抗剂FK888、SR140333对盐酸灌注豚鼠食管气管、主支气管、细支气管的气道微血管血浆渗出的影响.结果 灌注盐酸入食管可以显著增加气道血浆渗出.磷阿米酮可以显著增加盐酸灌注食管引起的气管、主支气管、细支气管血浆渗出,FK888、SR140333可以显著抑制气道血浆渗出.在双侧迷走神经切断组,神经内肽酶增强的气道血浆渗出能被明显抑制.结论 ①食管灌注盐酸通过诱导气道速激肽释放引起气道神经源性炎症;②食管和气管之间有神经通路相联系,RARs和C神经纤维参与盐酸灌注食管所致的气道血浆渗出;③该食管-支气管反射可能是GER诱发咳嗽的重要机制.     

胃食管反流性咳嗽患者气道黏膜与分泌物中神经肽含量的变化

目的探讨气道神经源性炎症在胃食管反流性咳嗽(GERC)发病中的作用。方法20例GERC患者(GERC组),与10名正常人(正常对照组)和8例其他病因咳嗽伴有胃食管反流(GERD)患者(GERD组)分别作对比分析,观察GERC患者治疗前、后气道黏膜与分泌物中神经肽的变化。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定痰上清液P物质(SP)、神经肽A(NKA)、神经肽B(NKB)的含量;用放射免疫法测定痰上清液降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度。用免疫组化法检测气道黏膜、诱导痰细胞SP、NKA及SP受体(NK1)的表达,结果用半定量病理学方法表示。结果GERC组患者痰上清液SP、CGRP含量[(266±207)ng/L、(180±83)ng/L]显著高于正常对照组[(143±36)ng/L、(105±64)ng/L,P分别<0.05、<0.01]和GERD组[(130±11)ng/L、(89±16)ng/L,P分别<0.05、<0.01],NKA、NKB的含量各组间比较差异无统计学意义(P均>0.05);GERC组痰细胞SP、NK1和NKA的表达显著高于正常对照组(P分别<0.01、<0.05,<0.05)和GERD组(P均<0.05);GERC组气道黏膜SP的表达也显著高于GERD组(P<0.01)。治疗后,诱导痰细胞SP、NK1、NKA的表达较治疗前显著降低(P<0.01,<0.01或<0.05),痰上清液CGRP的含量也较治疗前显著降低(P<0.05)。结论GERC患者气道存在明显的神经源性炎症,治疗后神经肽趋于正常,提示神经源性炎症与GERC的发病密切相关。     

688例不孕症患者子宫输卵管造影分析

目的 探讨和分析X线子宫输卵管造影在女性不孕症病因检查中的应用和意义.方法 随机选取2012年04月～2014年09月不孕症患者子宫输卵管造影668例.结果 经检查后发现子宫先天发育异常137例,输卵管病变480例,其中慢性输卵管炎458例,输卵管结核22例.结论 子宫输卵管造影能观察子宫、输卵管全貌及输卵管排出功能,通过检查可以给临床提供客观的诊断依据.     

大学生慢性乙肝患者头发微量元素含量的对比分析

在校大学生1500名抽取静脉血检验乙肝两对半和临床确诊为慢性乙肝学生54人；再选同等条件健康学生54人，同时测定其头发中微量元素含量。结果发现，慢性乙肝组头发中7种微量元素均低于正常学生组，其中以钙、锌最明显，与国内其它报道相比较．认为慢性乙肝患者7种微量元素偏低．除与慢性肝病有关外．与大学生正处于生长旺盛期的特殊需求是否有关．值得探讨。     

大黄素对体外大鼠骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化的影响

目的 :观察大黄素对骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化的影响 ,探讨大黄素对干细胞分化方向的调节作用。方法 :用密度梯度离心的方法和传代贴壁筛选的方法相结合 ,分离纯化骨髓基质细胞。对硝基苯磷酸盐法判断是否成功诱导骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化 ,碱性磷酸酶染色法、放射免疫测定法观察大黄素对骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化的影响。结果 :结合密度梯度离心的方法和传代贴壁筛选的方法 ,分离纯化后可得到成分较为均一的骨髓基质细胞 ,其间存在有间质干细胞 ,经诱导后向成骨细胞方向分化。大黄素可增加大鼠骨髓基质细胞成骨诱导后细胞碱性磷酸酶的含量 ,其中10 -6mol·L-1浓度组作用 7d时效果明显。大黄素在 2 .5× 10 -7～ 10 -5mol·L-1浓度范围内未能增加细胞上清液和细胞裂解液中骨钙素含量。结论 :大黄素能促进骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化 ,这一作用主要体现在骨形成过程的早期 ,对矿化期没有促进作用。     

砒石对哮喘小鼠胞质型磷脂酶A2基因表达及白三烯C4的影响

目的:探讨胞质型磷脂酶A2(cPLA2)mRNA表达、白三烯C4(TLC4)在哮喘发病中的作用及其相互关系,以及砒石对哮喘的治疗作用。方法:建立小鼠卵蛋白哮喘模型,砒石灌胃给药,用逆转录聚合酶链反应方法检测肺组织中cPLA2mRNA表达;ELISA方法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中LTC4含量;微量滴定法测定BALF中PLA2活性。应用新航YP200型压力换能器及Medlab生物信号采集系统检测小鼠肺功能Pmax和T呼T总。结果:哮喘小鼠肺组织cPLA2基因表达水平、BALF中PLA2活性、LTC4水平均较对照组显著升高。0.625、1.25、2.50及5.00mg·kg-1剂量的砒石可下调哮喘小鼠cPLA2mRNA表达,抑制哮喘小鼠BALF中PLA2活性和降低LTC4水平,改善哮喘小鼠肺功能。结论:支气管肺组织中cPLA2基因表达上调、PLA2活性和LTC4水平增高在卵蛋白(OVA)致敏小鼠哮喘发病中起着重要作用。砒石可显著抑制哮喘小鼠肺组织中cPLA2基因的表达,降低哮喘小鼠PLA2活性和降低LTC4水平,改善哮喘小鼠肺功能,具有抗哮喘活性。