清心冲剂Ⅰ号治疗首发精神分裂症的临床对照研究

目的 观察清心冲剂Ⅰ号对于抗精神病药物治疗精神分裂症有无增效作用及其对抗精神病药物引起副反应的影响.方法 根据中国精神障碍分类与诊断标准第3版CCMD-3选取样本,随机分组,其中将实验1组采用清心冲剂Ⅰ号合并新型抗精神病药物利培酮、奥氮平治疗(n=104),对照1组采用新型抗精神病药物利培酮、奥氮平治疗(n=102);实验2组采用清心冲剂Ⅰ号合并传统抗精神病药物氯丙嗪、氯氮平治疗(n=98),对照2组采用传统抗精神病药物氯丙嗪、氯氮平治疗(n=102).观察疗程8周,在治疗前及治疗后2、4、8周采用阳性及阴性症状量表(PANSS)评价疗效.用副作用量表(TESS)评价药物不良反应.结果 治疗8周末,实验组与对照组总体疗效(有效率、显效率)比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组与对照组间比较,PANSS总分,阴性症状分,一般症状分差异无统计学意义(P>0.05),实验组的阳性症状分较对照组明显减低(P<0.05);实验组副反应的发生率较对照组降低(P<0.05).结论 清心冲剂Ⅰ号对于抗精神病药物治疗精神分裂症有增效作用,可以改善精神分裂症患者的阳性症状.清心冲剂Ⅰ号能够减少抗精神药物所致的不良反应的发生率,因此在精神分裂症的治疗中有一定的临床价值.     

蛛网膜下腔出血再出血86例分析

８６例蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）再出血的原因及治疗时机,结果显示：再出血以青壮年多见,多发生在首次出血后１０天内,病死率为６６．２８％。再出血可能与纤溶亢进,颅内压增高及血管内压改变,血管痉挛和血小反聚集能力下降等因素有关。治疗以抗纤溶,早期手术为优选方法,是预防和阻止再出血的关键。     

入院血糖和发病到治疗时间对急性缺血性脑卒中 静脉溶栓预后的影响

目的：分析入院时血糖水平和发病到治疗的时间（ONT）对静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中预后的影 响。方法：回顾性分析我院通过卒中绿色通道收治的接受重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓的急 性缺血性脑卒中107例患者的临床资料,按溶栓后24 h内美国国立卫生院脑卒中量表（NIHSS）评分变化值分 为有效组43例及无效组64例。比较2组的临床资料,并分析预后的影响的因素。结果：有效组90 d改良 Rankin量表（mRS）评分低于无效组（P＜0.05）,有效组ONT和入院时血糖均低于无效组（P＜0.05）;多因素Logistic回归分析显示ONT（OR=0.992,P=0.025）和入院时血糖水平（OR=0.746,P=0.022）可能是影响预后的预 测因素。结论：尽早实施溶栓治疗和积极控制血糖水平可能是改善急性缺血性脑卒中患者预后的重要措施。     

进行性肌营养不良的MRI表现和鉴别诊断

目的：分析进行性肌营养不良（PMD）的MRI表现,为临床诊断提供参考。方法：搜集经病理证实的11例PMD患者的MRI资料,分析其信号特点及不同部位肌肉的脂肪替代程度。结果：11例PMD在FSE T1WI上均呈等、高混杂信号,在压脂FSET2wI上呈高信号4例,呈等信号7例,11例PMD皮肤信号均无异常改变。11例PMD患者中,大收肌、股二头肌和缝匠肌脂肪替代3～4级者分别为8倒、8例、1例;大收肌、股二头肌和缝匠肌脂肪替代0～1级者分别为1例、1例、7例。结论：脂肪替代是PMD的特征性表现,缝匠肌脂肪替代时的回避现象对诊断PMD有提示性作用。     

APP／PS1阿尔茨海默病转基因动物模型胼胝体损害研究

目的探讨APP／PS1阿尔茨海默病转基因动物模型胼胝体病理学改变。方法取胼胝体作为白质代表区域,采用氯化金髓鞘染色和轴突免疫组织化学染色方法,利用光密度方法对胼胝体轴突密度和髓鞘化程度的染色进行ROD定量分析。结果年龄相关性分析表明,老年组小鼠（包括APP／PS1和PS1）的轴突密度较年轻组小鼠显著下降,然而老年组小鼠的髓鞘化程度较年轻组有所增高。不同表型分析显示,年轻组APP／PS1小鼠的轴突密度和髓鞘化程度和年轻组PS1小鼠一致,然而老年组APP／PS1小鼠轴突密度和髓鞘化程度较老年组PSI小鼠显著下降。结论在APP／PS1阿尔茨海默病转基因动物模型中胼胝体存在着轴突的丢失和脱髓鞘改变,与β淀粉样蛋白对白质的毒性作用有关。     

小鼠TNF-α基因RNAi慢病毒载体的构建及体外研究

目的为探讨TNF-α在C型Niemann-Pick病（NPC）神经变性中的作用,构建携带小鼠TNF-α-siRNA的慢病毒载体并进行体外研究。方法设计3个TNF-α-siRNA序列和1个无关对照序列,克隆到酶切的pSIH1-H1-copGFP siRNA载体;重组质粒转染293T细胞,通过实时定量PCR检测筛选出干扰效果最佳的TNF-α-siRNA;筛选出的pSIH-siRNA、pSIH-negative分别与慢病毒包装质粒共转染293T细胞生成慢病毒;慢病毒感染BV-2细胞和星形胶质细胞,采用RT-PCR以及Elisa检测TNF-α-siRNA的沉默效果。结果成功构建携带TNF-α-siRNA的慢病毒载体,滴度达2×10^8ifu／L;慢病毒感染BV-2和星形胶质细胞,表达GFP且可下调TNF-α表达。结论TNF-α-siRNA能明显下调TNF-α的表达,为研究和治疗神经变性疾病以及TNF-α相关疾病提供了有力的工具。     

APP/PS1阿尔茨海默病转基因动物模型前联合异常改变

背景:阿尔茨海默病研究大多主要集中在淀粉样β蛋白和神经元死亡之间的关系,但是对白质损害研究却鲜有报道.目的:观察APP/PS1阿尔茨海默病转基因动物模型前联合病理改变特点.设计、时间及地点:以组织学改变为依据,分组对照观察,于2007-09/2008-09在华中科技大学同济医学院附属同济医院神经科实验室完成.材料:雌性转基因APP/PS1小鼠(表达人突变的PS1(M1146L)基因和APP(KM670/671NL,V7171)基因,对照组老鼠选用的是没有淀粉样蛋白沉积的雌性PS1小鼠.分为年轻组(2月龄,包括8只APP/PS1,7只PS1)和老年组(24月龄,包括6只APP/PS1,7只PS1).方法:利用刚果红和免疫组织化学方法观测该AD转基因模型脑内淀粉样改变;采用氯化金髓鞘染色方法和轴突免疫组织化学染色,利用吸光度方法对前联合轴突密度和髓鞘化程度的染色进行相对吸光度定量分析.主要观察指标:①细胞内和细胞外淀粉样β蛋白的染色.②在冠状位前联合的平均面积大小测量.③前联合处轴突密度和髓鞘化程度定量相对吸光度值.结果:在老年组APP/PS1小鼠,大量的刚果红阳性染色出现在皮质,海马以及丘脑,前联合也出现阳性染色;细胞内淀粉样β蛋白仅出现在年轻组APP/PS1的皮质结构中.在老年组PS1组小鼠,前联合的表面积大小比年轻组PS1和老年组APP/PS1组小鼠都有显著的增长.老年组包括APP/PS1和PS1组轴突的染色都有显著的下降,髓鞘化程度比年轻组有增高趋势.不同表型分析显示,轴突密度和髓鞘化程度在年轻组APP/PS1和PS1组相当;老年APP/PS1组轴突密度比PS1组有显著的下降,老年组APP/PS1小鼠髓鞘化程度与PS1无显著差别.结论:随着年龄的增长,APP/PS1阿尔茨海默病转基因小鼠模型前联合存在着轴突的丢失,髓鞘相对保持完整.淀粉样β蛋白对轴突有直接的毒性作用.     

过敏性紫癜合并脊髓出血及脊髓炎1例报告

患者,女性,43岁,农民,因“双下肢对称性紫癜伴关节疼痛1个月”于2006年6月6日入院。既往无特殊疾患。入院前1个月无明显诱因出现双下肢对称性紫癜,大小不一,按之不褪色;双膝关节疼痛;