针刺外关穴和非穴fMRI脑功能成像的比较研究

目的:运用fMRI脑功能成像技术,研究针刺外关穴和非穴(在三焦经与小肠经之间中点,平外关穴,下同)两种情况下,健康青年志愿者不同脑区的激活情况,以印证"经穴特异性-脑相关假说".材料和方法:12例健康志愿者,随机分为针刺外关穴组和针刺非穴组,分别接受针刺刺激.同时,运用GE公司3.0T超导MRI系统完成脑部扫描.所得图像采用SPM2软件包进行处理和分析.结果:针刺外关穴能显著激活BA13、22、37、40、44、45、47区、海马、杏仁核、黑质等区域,针刺非穴则能显著激活BA2、6、8、13、21、37、40、44、45、47区等区域,针刺外关穴与针刺非穴对比则发现,BA2区和双侧小脑等区域有明显的激活点.结论:针刺外关穴能特异性地激活脑部功能区,为其疗效特异性的中枢机制之一.     

基于SPECT的外关穴特异性脑功能成像

Objective: To observe the specific of an acupoint by comparison a sham point and sham needling based on SPECT cerebral functional imaging. Methods: Thirty volunteers were randomly divided into 5 groups of true needling in true acupoint Waiguan (SJ5)(group A), sham needling in true acupoint SJ5 (group B), true needling in a sham point (group C), sham needling in a sham point (group D) and healthy control group (group E). During the stimulation, each subject received SPECT functional cerebral imaging scan. The collected data were processed by SPM2. Results: The comparison of group A with true needling in true acupoint SJ5 and the control group E showed, there were significant active points in Brodmann area （BA）2, 3, 20, 46 and putamen, caudate body and insula; The comparison of group B with sham needling in true acupoint SJ5 and the control group E showed, there were significant active points in BA6, 8, 9, 10, 18, 19, 21, 22 and 30; The analysis of group C with true needling in a sham point vs. the control group E showed, there were significant active points in BA6, 8, 9, 10, 18, 19, 21, 22 and 30; The analysis of group D with sham needling in a sham point vs. the control group E showed, there were significant active points in BA 10, 11, 13, 18, 19, 28, 36, 37, 39, 40, 44, 45, 46, 47 and bilateral amygdala; The comparison of true and sham needlings in SJ5 showed the activated areas were BA8, 9 and right substania nigra; The comparison of true and sham needlings in the sham point showed the activated areas were BA4, 6, 9, 10, 17, 18, 24 and 40; The comparison of needling in true and sham points showed the deactivated areas were BA6, 8, 9, 10, 18, 19, 21, 22, 30 and left cerebellum; And the comparison of sham needling in true and sham points showed the activated areas were BA3, 4, 5, 6, 7, 8 and 40. Conclusion: The observation of SPECT cerebral scans showed, that true needling was different from the sham needling and needling in a true acupoint SJ5 was different from a sham point, and proved in a certain degree that the acupoint had a certain specific.     

电针对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响

目的：观察电针对实验性血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响。方法：实验中用4－血管阻断模型，用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力，并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况。结果：模型大鼠表现明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，潜伏期显著延长；在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异，其顶叶皮层及海马有大量的凋亡细胞出现。而电针能显著缩短定位航行试验的潜伏期，在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限，与假手术组无显著差异；其顶叶皮层及海马CA1区的凋亡细胞数显著减少，受损程度明显轻于模型组。结论：电针能改善VD大鼠学习记忆能力，有拮抗脑组织细胞凋亡的作用。     

从心论治重度阳痿1例

报道从心论治重度阳痿案1则。以《黄帝内经》作为指导思想,重视心为君主的作用,认为本案阳痿是因"使道闭塞而不通",选取八髎穴、长强穴行放血疗法,秩边穴行芒针深刺,以活血通络,使主明而下安,取得明显疗效。     

陈振虎运用岐黄针疗法治疗颈源性耳鸣经验介绍

介绍陈振虎教授运用岐黄针疗法治疗颈源性耳鸣的临床经验。陈振虎教授认为,颈源性耳鸣病机关键在于颈项部三阳经经筋不通,故临证注重经筋辨证,治以筋治筋之法,兼顾调神,注重督脉取穴,具体为先辨筋、次选穴。临证强调针具对针灸疗效的影响,运用特殊设计的针尖既圆又利、针身中空的岐黄针进行治疗,治疗手法强调轻、快。日常调养推崇三分治、七分养的理念。     

白花蛇舌草对H22肝癌细胞荷瘤组织bcl-2和bax蛋白表达的影响

[目的]观察H22肝癌细胞荷瘤组织bcl-2、bax蛋白的表达,探讨白花蛇舌草诱导热休克蛋白70（HSP70）表达及促进肝癌细胞凋亡的机制。[方法]将白花蛇舌草处理后的小鼠活体腹水H22肝癌细胞免疫小鼠,同时设党参对照,以HSP70单抗封闭后分为白花蛇舌草未封闭、封闭,党参未封闭、封闭及空白对照5组,然后以培养的H22肝癌细胞攻击小鼠形成荷瘤;免疫组化检测凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白的表达。[结果]荷瘤组织bcl-2、bax表达定位于胞质。白花蛇舌草、党参未封闭和封闭组bcl-2、bax表达分别显著低于和高于空白对照组;白花蛇舌草、党参未封闭组bcl-2及bax表达也分别较封闭组下调和增高,但之间差异无统计学意义。与党参未封闭及封闭组比较,白花蛇舌草组bax表达增高,而bcl-2表达差异无统计学意义。[结论]白花蛇舌草促进H22肝癌细胞荷瘤组织细胞凋亡可能与上调bax蛋白表达相关。     

转化生长因子β蛋白在气道重构哮喘豚鼠模型的表达及电针干预效应

目的:通过卵清蛋白注射液制作气道重构哮喘豚鼠模型,观察气道转化生长因子β1蛋白表达及电针对其的影响。方法:实验于2005-08/10在广州中医药大学实验动物中心完成。选用健康豚鼠48只,雌雄各半。将动物按随机数字表法分为正常对照组、电针治疗组、地塞米松组和模型组4组,每组12只。电针治疗组,地塞米松组和模型组动物于实验第1天腹腔注射100g/L卵清蛋白注射液1mL以致敏,正常对照组动物腹腔注射0.9%生理盐水1mL。第15天起作部动物隔天用卵蛋白粉末加上生理盐水配成10g/L卵蛋白溶液超声雾化吸入约20s。电针治疗组每次卵白蛋白喷雾攻击前0.5h开始电针治疗。地塞米松组于每次卵白蛋白喷雾攻击前0.5h腹腔注射100g/L地塞米松1mL。正常对照组和模型组不进行干预。治疗结束后,采用免疫组织化学法检测与气道重构相关的细胞因子转化生长因子β1在各组动物支气管和肺组织中的蛋白表达。结果:纳入的48只豚鼠,4只于造模过程中死亡而脱落,其余44只进入结果分析。各组豚鼠的支气管、肺组织切片中均见棕黄色颗粒状的免疫阳性反应,主要集中在气道上皮细胞、基底膜、肺间质、软骨和炎症细胞中。模型组转化生长因子β1阳性细胞数明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.01);电针治疗组与地塞米松组的支气管肺组织转化生长因子β1阳性细胞数低于模型组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:①哮喘豚鼠气道重构模型气道转化生长因子β1的蛋白表达增加,电针豚鼠背六穴能降低气道重构豚鼠模型支气管肺组织中的转化生长因子β1蛋白表达。②电针豚鼠背六穴可通过下调转化生长因子β1蛋白表达干预哮喘豚鼠的气道重构。     

电针对新生鼠缺氧缺血脑组织神经细胞凋亡及神经生长因子蛋白表达的影响

目的：观察电针治疗对新生鼠缺氧缺血脑神经细胞凋亡及神经生长因子蛋白表达，肢体功能的影响，分析该种影响是否与针刺时间有关。 方法：实验于2005—08／10在广州中医药大学实验动物中心清洁级实验室及针灸推拿学院实验室完成。①选用7d龄新生SD幼鼠109只。将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2h，置于透明密闭容器中，并人37℃恒温水中以1L／min的速度通人低氧气体（体积分数0．08氧气和0．92氮气），2．5h后将动物取出，将存活者继续保温1h时后作行为测定，翻身不能、平衡异常或左旋者视为成功的模型（72只）。②将其余24只大鼠设为假手术组：只分离左颈总动脉后不结扎，亦不作低氧处理。将造模成功的大鼠72只按随机抽签法分为3组：缺氧缺血＋针刺Ⅰ组、缺氧缺血＋针刺Ⅱ组、模型组，每组24只。选用大鼠百会、患侧颞Ⅰ针、内关、曲池、足三里、涌泉。缺氧缺血＋针刺Ⅰ组于造模后24h开始针刺，前7d仅针四肢部穴位，第8天开始加针头部穴位。缺氧缺血＋针刺Ⅱ组造模后第8天开始针刺，头、体针同步。两组均以针灸针先在内关、涌泉速刺微出血，不留针，然后针头部及曲池、足三里。百会、颞Ⅰ针及曲池、足三里接G6805-Ⅱ电针仪，连续波，频率5-10 Hz，持续10 min,1次／d，缺氧缺血＋针刺Ⅰ组连续针刺20 d，缺氧缺血＋针刺Ⅱ组连续针刺13 d。假手术组针刺方法与缺氧缺血＋针刺Ⅰ组相同；模型组只造模，不予以任何治疗。⑧于术后第7，14，21天，将胶布粘于大鼠两前爪腹侧面后，记录其撕去胶布所用时间。④术后第21天各组随机选取10只大鼠作以下检测：分别采用原位末端标记法及免疫组化方法测定大鼠额页皮质与海马区神经元凋亡及海马区神经生长因子表达，用图像分析仪在光镜下（&;#215;400）计数神经细胞凋亡数目及神经生长因子免疫阳性细胞表达数目。⑤率的比较采用X^2检验，组间多均数比较采用方差分析（F-q检验）。 结果：纳入大鼠109只，因造模失败脱失13只，假手术组动物无死亡。造模后7 d，缺氧缺血＋针刺≈组、缺氧缺血＋针刺Ⅱ组、模型组分别死亡2，5，3只；造模后7-14 d，上述3组分别死亡2，2，4只；造模后14—21 d，上述3组分别死亡0，0,2只。①大鼠海马和大脑额叶皮质神经元凋亡情况：2个电针治疗组大鼠海马和大脑额叶皮质内原位末端标记法染色阳性细胞显著减少，与模型组相比，差异明显（P〈0．05）。且缺氧缺血十电针Ⅰ组神经细胞凋亡计数明显低于缺氧缺血十电针Ⅱ组（P〈0．05）。②大鼠海马神经元神经生长因子蛋白表达：2个电针治疗组大鼠神经生长因子蛋白表达明显增强，在数量和强度方面均明显多于或高于假手术组和模型组（P〈0．01），缺氧缺血＋针刺Ⅰ组明显多于或高于缺氧缺血＋针刺Ⅱ组（P〈0．01）。⑧术后第7天，缺氧缺血＋针刺Ⅰ组鼠撕去胶布所用时间明显短于模型组（P〈0．01）；术后第14天，模型组明显长于其他3组（P〈0．05-0．01）；术后第21天，2个针刺组和模型组鼠前肢功能均显著改善，缺氧缺血＋针刺Ⅰ组基本接近正常水平（与假手术组比较，差异不明显，P〉0．05），但模型组仍明显长于缺氧缺血＋针刺Ⅰ组和假手术组（P〈0．01）。 结论：电针可抑制脑缺氧缺血后脑内神经细胞的凋亡，增强缺氧缺血损伤大鼠脑组织的神经生长因子的表达，改善肢体功能，对缺氧缺血脑损伤具有一定的保护作用，且越早干预效果越好。     

电针对新生鼠缺氧缺血脑组织神经细胞凋亡及神经生长因子蛋白表达的影响

目的:观察电针治疗对新生鼠缺氧缺血脑神经细胞凋亡及神经生长因子蛋白表达,肢体功能的影响,分析该种影响是否与针刺时间有关。方法:实验于2005-08/10在广州中医药大学实验动物中心清洁级实验室及针灸推拿学院实验室完成。①选用7d龄新生SD幼鼠109只。将大鼠结扎左侧颈总动脉后恢复2h,置于透明密闭容器中,并入37℃恒温水中以1L/min的速度通入低氧气体(体积分数0.08氧气和0.92氮气),2.5h后将动物取出,将存活者继续保温1h时后作行为测定,翻身不能、平衡异常或左旋者视为成功的模型(72只)。②将其余24只大鼠设为假手术组:只分离左颈总动脉后不结扎,亦不作低氧处理。将造模成功的大鼠72只按随机抽签法分为3组:缺氧缺血 针刺Ⅰ组、缺氧缺血 针刺Ⅱ组、模型组,每组24只。选用大鼠百会、患侧颞Ⅰ针、内关、曲池、足三里、涌泉。缺氧缺血 针刺Ⅰ组于造模后24h开始针刺,前7d仅针四肢部(位,第8天开始加针头部(位。缺氧缺血 针刺Ⅱ组造模后第8天开始针刺,头、体针同步。两组均以针灸针先在内关、涌泉速刺微出血,不留针,然后针头部及曲池、足三里。百会、颞Ⅰ针及曲池、足三里接G6805-Ⅱ电针仪,连续波,频率5～10Hz,持续10min。1次/d,缺氧缺血 针刺Ⅰ组连续针刺20d,缺氧缺血 针刺Ⅱ组连续针刺13d。假手术组针刺方法与缺氧缺血 针刺Ⅰ组相同;模型组只造模,不予以任何治疗。③于术后第7,14,21天,将胶布粘于大鼠两前爪腹侧面后,记录其撕去胶布所用时间。④术后第21天各组随机选取10只大鼠作以下检测:分别采用原位末端标记法及免疫组化方法测定大鼠额页皮质与海马区神经元凋亡及海马区神经生长因子表达,用图像分析仪在光镜下(×400)计数神经细胞凋亡数目及神经生长因子免疫阳性细胞表达数目。⑤率的比较采用χ2检验,组间多均数比较采用方差分析(F-q检验)。结果:纳入大鼠109只,因造模失败脱失13只,假手术组动物无死亡。造模后7d,缺氧缺血 针刺Ⅰ组、缺氧缺血 针刺Ⅱ组、模型组分别死亡2,5,3只;造模后7～14d,上述3组分别死亡2,2,4只;造模后14～21d,上述3组分别死亡0,0,2只。①大鼠海马和大脑额叶皮质神经元凋亡情况:2个电针治疗组大鼠海马和大脑额叶皮质内原位末端标记法染色阳性细胞显著减少,与模型组相比,差异明显(P<0.05)。且缺氧缺血十电针Ⅰ组神经细胞凋亡计数明显低于缺氧缺血十电针Ⅱ组(P<0.05)。②大鼠海马神经元神经生长因子蛋白表达:2个电针治疗组大鼠神经生长因子蛋白表达明显增强,在数量和强度方面均明显多于或高于假手术组和模型组(P<0.01),缺氧缺血 针刺Ⅰ组明显多于或高于缺氧缺血 针刺Ⅱ组(P<0.01)。③术后第7天,缺氧缺血 针刺Ⅰ组鼠撕去胶布所用时间明显短于模型组(P<0.01);术后第14天,模型组明显长于其他3组(P<0.05～0.01);术后第21天,2个针刺组和模型组鼠前肢功能均显著改善,缺氧缺血 针刺Ⅰ组基本接近正常水平(与假手术组比较,差异不明显,P>0.05),但模型组仍明显长于缺氧缺血 针刺Ⅰ组和假手术组(P<0.01)。结论:电针可抑制脑缺氧缺血后脑内神经细胞的凋亡,增强缺氧缺血损伤大鼠脑组织的神经生长因子的表达,改善肢体功能,对缺氧缺血脑损伤具有一定的保护作用,且越早干预效果越好。     

穴位敷贴对支气管哮喘豚鼠肿瘤坏死因子及白细胞介素2的影响空白对照与标准对照

目的观察中药穴位敷贴对实验性哮喘豚鼠血清中哮喘相关细胞因子肿瘤坏死因子及白细胞介素2的影响,并与地塞米松的作用效应相比较. 方法实验于2004-05/06在广州中医药大学动物实验中心完成.选用健康Hartly豚鼠60只,随机分为4组,每组各15只.采用卵蛋白致敏制作豚鼠支气管哮喘模型,用中药穴位敷贴治疗(穴位敷贴组)与地塞米松组(标准对照)及模型组(空白对照)和正常对照组比较.①穴位敷贴组于造模成功,哮喘发作次日开始治疗.治疗穴位选择大椎、肺俞、肾俞.用大块胶布将药物敷贴固定于穴位处.每次敷药6 h,隔日治疗1次,共治疗7次.②地塞米松组采用腹腔注射地塞米松0.5 mg/kg,治疗时间与次数同敷贴组.③模型组造模成功后令其自然恢复,正常对照组不造模,不给予任何治疗.④各组动物治疗结束后血清肿瘤坏死因子和白细胞介素2水平的检测采用放射免疫分析法.结果在造模及治疗阶段模型组死亡4只、穴位敷贴组死亡3只,地塞米松组死亡2只,正常对照组死亡2只.每组取10只共40只进入结果分析.①模型组豚鼠血清肿瘤坏死因子、白细胞介素2水平均高于正常对照组[(0.707±0.113),(0.377±0.134)mg/L;(1.552±0.315),(0.790±0.311)mg/L,P＜0.05].②穴位敷贴组和地塞米松组血清肿瘤坏死因子、白细胞介素2水平明显低于模型组[(0.445±0.195),(0.330±0.132),(0.707±0.113)mg/L;(1.033±0.541),(0.971±0.502),(1.552±0.315)mg/L,P分别小于0.05和0.01].③穴位敷贴组和地塞米松组肿瘤坏死因子、白细胞介素2水平差异不显著[(0.445±0.195),(0.330±0.132)mg/L;(1.033±0.541),(0.971±0.502)mg/L,P＞0.05]. 结论穴位敷贴与地塞米松均可降低血清肿瘤坏死因子、白细胞介素2水平,但差异不显著,说明穴位敷贴与地塞米松的标准作用一致.穴位敷贴治疗哮喘可能是通过降低血清肿瘤坏死因子、白细胞介素2水平这些炎症因子而发挥起效应.