西帕依固龈液对LPS抑制人牙龈成纤维细胞DNA合成和细胞周期改变的影响

目的：研究西帕依固龈液对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）引起人牙龈成纤维细胞（humangingival fibroblast,HGF）DNA合成和细胞周期改变的影响。方法：采用健康人牙龈组织原代培养的HGF,以25mg/L LPS作为刺激因子,用流式细胞仪技术观察西帕依固龈液对LPS引起HGF细胞周期改变的影响。结果：LPS刺激后,DNA合成前期细胞比例（G1期）明显上升,而DNA合成期（S期）细胞比例及细胞增殖指数（proliferation index,PrI）下降,西帕依固龈液可以使Gl期细胞所占百分比下降,并可使S期细胞比例及蹦上升。结论：西帕依固龈液能够明显改善LPS抑制HGF增殖的影响,对牙龈纤维层也有保护作用,有助于牙周病的防治。     

维药西帕依溃结安长期给药对大鼠血液学及血生化指标的影响

目的 观察维药西帕依溃结安长期给药对大鼠血液学及血生化指标的影响,并为该药的临床安全用药提供参考依据.方法 将西帕依溃结浓缩液以高、中、低剂量灌肠给予Wistar大鼠,连续6个月,实验结束时测定西帕依溃结安高、中、低剂量组与对照组大鼠血液学和血生化指标,并进行对照分析,同时观察停药4周后的恢复情况.结果 平均血红蛋白浓度、平均红细胞体积、总胆红素及门冬氨酸氨基转移酶等指标在给药组与对照组间差异有统计学意义(P<0.05),但是均在正常值范围之内.结论 维药西帕依溃结安对大鼠血液学及血生化指标无明显影响,未发现毒性反应.     

没食子及提取物对主要致龋细菌生长的实验研究

目的:研究没食子及其提取物对致龋细菌生长的影响,探讨药物的防龋功效.方法:通过系统溶剂法对没食子浸膏及其3种提取物共4个组分,采用液体稀释法研究实验药物不同组分对变形链球菌、血液链球菌、内氏放线菌、粘性放线菌、乳酸杆菌5种主要致龋细菌生长的影响.结果:没食子浸膏和没食子总鞣质对细菌生长的抑制作用最强;提取物2对实验细菌的抑制作用较提取物3强 ,与总鞣质相当.结论:没食子及各提取物组分对口腔主要致龋细菌均有一定的抑制作用,但以总鞣质效果最好.     

维医异常体液分型与年龄、性别关系的探讨

目的：探讨维吾尔医异常体液分型与年龄，性别之间的关系。方法：根据维吾尔医体液论对1108例患者进行异常体液分型，观察各异常体液组性别和年龄分布情况，并采用相关统计学方法检验各体液组之间的差异。结果：各组之间男性和女性的分布没有显著性差异（P＞0．05）；各组平均年龄之间有显著性差异（P＜0．01）。平均年龄由小至大的顺序为：异常胆液质＞异常粘液质＞异常血液质＞异常黑胆系；各组患者不同年龄段的分布也存在不同的趋势，患者构成比达到高峰的年龄段分别为：异常胆液质20－29岁（26．75％），异常粘液质40－49岁（26．00％），异常血液质50．59岁（28．13％），异常黑胆质50－59岁（26．56％）。结论：体液分型与性别之间没有关系，但异常胆液质型患者有年轻化的趋势，而异常黑胆质型疾病多发生在老年人群中。提示人们根据自身体液原有的属性及其变化，提前定期适量使用相应的成熟剂和清除剂，防止各种异常体液性疾病的发生和发展。     

维医异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴组织超微结构的改变

目的：探讨异常黑胆质载体动物模型下丘脑、垂体、肾上腺组织细胞的变化。方法：选用ICR小鼠，在阴凉环境下采用干寒性饲料饲养、慢性电击等多因素复合，建立维吾尔医学异常黑胆质载体动物模型，透射电镜观察其下丘脑、垂体、肾上腺的变化。结果：与正常对照组相比，模型组小鼠下丘脑、垂体、肾上腺细胞的超微结构可见明显改变。结论：维医异常黑胆质病证与下丘脑-垂体．肾上腺组织细胞的变化有密切关系。     

西北寒燥证模型与IL-2、IL-6、INF-γ、TNF-α关系研究

目的 揭示西北寒燥证模型血清中IL-2,IL-6,INF-γ,TNF-α的含量.方法 通过人工气候箱模拟新疆寒燥环境,并作用于小鼠以建立西北寒燥证模型,21 d后眼球取血处死模型动物,测定其外周血中IL-2,IL-6,INF-γ,TNF-α含量的变化.结果 与空白对照组相比,西北寒燥证模型组血清中IL-2,INF-γ含量低于空白对照组,IL-6,TNF-α含量高于空白对照组,但从所测得数据分析无统计学意义.结论 西北寒燥证虽是机体一种整体状态的改变,但并非所有器官组织的功能均存在显著改变,有些尚处于代偿状态,间接提示中医的"证"并不能界定所有的基于现代医学思维和统计方法微观医学指标.     

异常黑胆质成熟剂黄酮类化合物诱导HepG2细胞凋亡机制的研究

目的：观察异常黑胆质成熟剂中黄酮类化合物对人肝癌细胞株(HepG2)体外生长、凋亡及相关基因表达的调控作用,探讨异常黑胆质成熟剂黄酮类化合物诱导癌细胞凋亡及抗癌活性的物质基础及其作用机制。方法：采用四氮甲基唑蓝法(MTT)、琼脂糖凝胶电泳技术、流式细胞术及逆转录-多聚酶链式反应技术(RT-PCR)等,观察异常黑胆质成熟剂黄酮类化合物对HepG2生长、凋亡及凋亡基因调控的影响。结果：异常黑胆质成熟剂黄酮类化合物明显抑制HepG2细胞体外生长,HepG2细胞在sub-G₁期受到阻滞,并能诱导细胞发生凋亡,明显下调Bcl-2 mRNA表达水平,同时可上调p53,p21,Bax基因mRNA表达水平。结论：异常黑胆质成熟剂黄酮类化合物对癌细胞体外生长、凋亡及凋亡基因表达具有明显的调控作用。黄酮类化合物可能是异常黑胆质成熟剂发挥抗癌作用的主要活性成分,而抑制细胞生长、诱导细胞凋亡及调控凋亡基因表达等可能是其发挥抗癌活性的重要途径。     

基于液相色谱质谱联用系统的维吾尔医异常黑胆质证哮喘病的血清代谢组学研究

利用液相色谱质谱联用技术开展维医异常黑胆质证哮喘的血清代谢组学研究,血清样品经4倍体积乙腈沉淀蛋白处理,对采集的谱图进行峰提取、峰匹配和缺失值过滤后,采用主成分分析和偏最小二乘－判别分析进行数据解读。结果发现,异常黑胆质证哮喘病人的代谢表型发生了显著变异,主成分分析得分散点图中健康对照组与患病组分类良好;偏最小二乘－判别分析发现了15个表征代谢表型变异的生物标记物,对其中9个进行了结构鉴定,预测了其余6个的分子式。与健康对照组比较,肉豆蔻酰溶血磷脂酰胆碱、十五酰溶血磷脂酰胆碱、棕榈酰溶血磷脂酰胆碱、二十碳三烯酰溶血磷脂酰胆碱、油酰溶血磷脂酰胆碱、十七酰溶血磷脂酰胆碱、单棕榈酸甘油酯、N－十四酰二氢鞘氨醇和未知代谢物C20H43NO2、C22H47NO3在患病组的含量显著下降,而硬脂酰胺和未知代谢物C16H35NO、C16H33NO、C27H3O14、C20H39NO的含量显著升高。异常黑胆质证哮喘中溶血磷脂酰胆碱的降低可能与炎症介导的肺表面活性物质的功能异常有关,这为进一步认识维医异常黑胆质的发病机制与维医独特的治疗原则提供了初步基础。     

金鸡菊对大鼠主动脉的舒张作用及钾通道机制

目的:研究金鸡菊(Coreopsis tinctoria Nuff.)乙醇提取物对离体血管平滑肌张力影响,同时探讨其作用机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉灌流,应用金鸡菊提取物(0.25、0.50、0.75和1.00 mg/ml)记录张力变化,观测其对Sprague Dawley(SD)大鼠离体胸主动脉环的作用,L-NAME及不同钾通道阻滞剂的影响。结果:金鸡菊提取物0.50¹.00 mg/ml对氯化钾(60 mmol/L)和苯肾上腺素(0.3μmol/L)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,加入一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME,100μmol/L)和内向整流钾通道阻断剂钾通道阻断剂氯化钡(BaCl2,30μmol/L)均不能抑制金鸡菊提取物提取物的舒血管效应,非选择性钾通道阻断剂(TEA,10mmol/L)、电压依赖性钾通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP,1 mmol/L)、ATP敏感钾通道阻断剂(Gli,10μmol/L)及大电导激活钾通道阻断剂(IbTX,100 nmol/L)能抑制金鸡菊提取物提取物对血管的舒张作用。结论:金鸡菊提取物提取物舒张血管的作用具有浓度依赖性,其作用机制可能与激活KATP、BKca和Kv有关。     

异常黑胆质成熟剂及清除剂对氧化应激诱导的淋巴细胞损伤及基因表达影响的比较研究

目的:以H2O2诱导淋巴细胞的氧化应激模型,观察研究异常黑胆质成熟剂及清除剂对活性氧诱导的细胞损伤和Bcl-2蛋白表达的作用效应的差异。方法:用"彗星实验"(SCGE)和MTT法观察异常黑胆质成熟剂及清除剂对氧化应激的淋巴细胞DNA损伤和细胞生长活性的影响;并采用western-blot研究淋巴细胞Bcl-2蛋白的表达。结果:异常黑胆质成熟剂对氧化应激诱导的淋巴细胞DNA和细胞损伤有保护性作用,而清除剂的作用明显不同;异常黑胆质成熟剂能上调Bcl-2蛋白的表达,而清除剂能下调该蛋白的表达,二者的作用相反。结论:异常黑胆质成熟剂及清除剂对氧化应激的淋巴细胞损伤以及细胞凋亡相关基因表达的作用明显不同。