2021年山东省济南市胃癌发病和死亡流行特征及2014—2021年趋势分析

摘 要：［目的］ 分析山东省济南市2021年胃癌的发病及死亡流行特征,以及2014—2021年变化趋势。［方法］ 通过山东省肿瘤登记报告系统收集2014—2021年济南市胃癌发病和死亡资料,分别按照城乡和性别分层计算粗发病（死亡）率、中标发病（死亡）率、世标发病（死亡）率及0~74岁累积率等;应用 Joinpoint 回归模型计算胃癌中标发病（死亡）率的年度变化百分比（annual percentage change,APC）、平均年度变化百分比（average annual percentage change,AAPC）,并分析变化趋势。［结果］ 2021年济南市胃癌粗发病率为42.79/10万,中标率为28.78/10万,世标率为22.28/10万,粗死亡率为28.08/10万,中标率为18.00/10万,世标率为13.47/10万,男性均高于女性,农村均高于城区。济南市居民胃癌粗发病率和粗死亡率均表现为随年龄增长呈上升的趋势。2014—2021年济南市胃癌年均粗发病率为45.36/10万,年均中标发病率为31.90/10万,中标发病率呈下降趋势（AAPC=-2.99%,P<0.05）。年均粗死亡率、年均中标死亡率分别为31.13/10万、21.34/10万,中标死亡率呈下降趋势（AAPC=-3.59%,P<0.05）。［结论］ 2014—2021年济南市居民胃癌中标发病率和中标死亡率呈下降趋势,但2021年济南市胃癌流行形势不容乐观,应重点关注中老年男性和农村居民,尤其应重视40岁及以上人群胃癌筛查,以期降低胃癌的发病率及死亡率。     

流行性腮腺炎致血小板减少症二例

例 1:患儿 ,男 ,7岁 ,因双侧腮腺肿大 7d ,头痛、呕吐 2d ,于 2 0 0 1年 2月 1日入院 ,有腮腺炎接触史。查体 :体温38°C ,呼吸 2 2次 /min ,脉搏 96次 /min ,血压 12 / 8kPa(1mmHg =0 .133kPa) ,烦躁不安 ,神志清楚 ,双侧腮腺肿大 ,双侧腮腺导管口稍肿胀 ,心肺听诊未见异常 ,颈抵抗阳性 ,克氏征阳性 ,布氏征阴性 ,双侧膝腱反射活跃。实验室检查 :血白细胞 7.8× 10 9/L ,血红蛋白 130 g/L ,中性粒细胞(N) 0 .6 ,淋巴细胞 (L) 0 .4 ,血小板 :180× 10 9/L。头颅CT :未见异常。脑脊液 :白细胞数 4 0 0× 10 9/L ,N 0 .4 ,L0 .6 ,糖、氯…     

内皮素B受体对自发性高血压大鼠肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺D3受体的异常调节

目的 探讨内皮素B(ETB)受体对肾脏近曲小管上皮细胞多巴胺D3受体表达的影响,以及其与高血压(EH)发生之间的关系.方法 以Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)株为研究对象,观察刺激ETB受体后D3受体蛋白表达的变化,D3受体的蛋白表达采用免疫印迹测定,ETB/D3受体之间的连接采用免疫沉淀测定.结果 ETB受体激动剂BQ3020可增加WKY大鼠RPT细胞D3受体的蛋白表达,该作用呈现出时间依赖性和剂量依赖性关系,而且BQ3020对D3受体蛋白表达的刺激作用可以被D3受体拮抗剂BQ788所抑制.在SHR细胞,ETB受体激动剂BQ3020并不能增加RPT细胞D3受体的蛋白表达,并且基础状态下D3受体的蛋白表达在SHR细胞明显低于WKY细胞.免疫共沉淀显示在ETB/D3受体之间存在同连接,刺激ETB受体可增加ETB/D3受体之间的连接程度,然而,在SHR细胞,不仅基础状态下ETB/D3受体之间的连接程度低,而且,刺激ETB受体对ETB/D3受体之间的连接程度无影响.结论 ETB受体具有对D3受体蛋白表达的调节作用, ETB/D3受体之间的异常调节可能参与了EH发生的发病机制.     

新发涂阳肺结核患者就诊与诊断延误对产生耐药的影响

目的了解新发涂阳肺结核患者就诊与诊断延误对产生耐药的影响,为制定耐药结核病防治策略提供科学依据。方法采取典型调查的方法。在我国东、中、西部各选1个省,每省各选择1个县作为研究现场;采用课题组编制的《新发涂阳肺结核患者诊疗过程调查表》对研究现场结核病防治机构2010年59月登记发现的329例初治涂阳肺结核患者进行面对面的问卷调查,共收回329份,有效率100．0％。对329人份痰标本进行痰培养检查,并对痰培养阳性的标本进行包括异烟肼、利福平、乙胺丁醇和链霉素4种抗结核药物的药敏试验;使用非参数检验比较耐药患者和非耐药患者的延误时间,以P〈0．05为差异有统计学意义。结果患者痰培养阳性率为88．8％（292／329）,痰培养阳性的标本中总耐药率为12．7％（37／292）,耐多药率为2．8％（8／292）。耐药患者总延误、就诊延误和诊断延误分别为37d（8～465d）、15d（0～462d）和12d（0～218d）;非耐药患者总延误、就诊延误和诊断延误分别为38d（1～597d）、16d（0～594d）和10d（0～429d）,耐药与非耐药患者在总延误、就诊延误和诊断延误水平上差异均无统计学意义（Z值分别为0．377、0．142、0．069,P值均〈0．05）。结论延误与耐药发生问没有直接的因果关系。     

食管上皮源性恶性肿瘤误诊病例的内镜超声及组织病理学特点分析

为了分析误诊为食管黏膜下肿瘤的食管上皮源性恶性肿瘤的内镜超声及组织病理学特点,回顾性分析2012年1月—2020年12月在南京鼓楼医院术前诊断为食管黏膜下肿瘤但术后病理证实为食管上皮源性恶性肿瘤的患者资料,记录患者的年龄、性别、病变大小、病变部位、超声下病变起源、病变回声、内镜治疗方式以及术后病理等临床资料。11例患者中男9例、女2例,年龄（65.5±6.2）岁,9例病变长径≤2 cm,8例病变位于胸中段食管。11例患者中10例术前行内镜超声检查,病变起源于黏膜下层6例、固有肌层2例、黏膜肌层2例,病变回声9例为低回声改变,仅1例为等回声病变。11例患者中3例行内镜黏膜切除术,6例行内镜黏膜下剥离术,2例行隧道法内镜黏膜下肿物切除术。组织病理学类型包括3例中低分化鳞癌,3例基底细胞样鳞癌,2例腺样囊性癌（其中1例为腺样囊性癌碰撞鳞癌）,2例腺癌,1例食管肉瘤样癌合并基底细胞样鳞癌。食管上皮源性恶性肿瘤内镜下表现为黏膜下隆起极为罕见,内镜超声有助于鉴别诊断,诊断性治疗可明确诊断。     

D_1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的促动脉平滑肌细胞增殖作用的影响

目的观察D1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌(VSM)细胞增殖的影响。方法以去甲肾上腺素(NE)10-6~10-9mol/L刺激Sprague-Dawley(SD)大鼠主动脉分离的VSM细胞,观察在D1类多巴胺受体激动剂(Fenoldopam)10-5~10-8mol/L存在的情况下,NE促细胞增殖作用的变化,细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。结果NE呈浓度依赖性的促进SD大鼠VSM细胞的增殖,该作用由肾上腺素α受体介导,酚妥拉明存在的情况下可消除NE的促增殖作用。Fenoldopam本身对VSM细胞增殖无影响,但Fenoldopam可通过D1类多巴胺受体减弱NE(10-6mol/L)介导的VSM细胞增殖;该实验结果得到了人VSM细胞实验结果的印证。结论D1类多巴胺受体对NE介导的促VSM细胞增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生、发展中发挥一定的作用。     

分析病原微生物标本不合格原因及管理对策

目的分析病原微生物标本不合格原因,提出管理策略,提高检验质量。方法通过现场调查及统计不合格标本原因,了解病原微生物标本采集与运送过程中存在的问题。然后通过流程再造,建立标准操作规程,提高标本采集与运送等环节质量,评价该标准操作规程对病原微生物标本分析前质量和检验质量的影响,以及该标准操作规程的长效监督机制。结果微生物检验标本不合格原因主要与取样、采集、容器、运送、标识等有关,对检验质量影响较大。采用标准操作规程进行环节质量控制后,提高了病原微生物标本的合格率。结论病原微生物标本不合格因素众多,实施标准操作规程后,改善了标本合格情况,使检验结果更加准确、可靠。     

选择适宜治疗方案 正确评估抗结核治疗疗效提高利福平敏感结核病治疗质量

规范利福平敏感结核病的治疗,提高治疗质量,无论是对耐药结核病防治,还是控制结核病流行都至关重要。首先,重视病原学检查,结合结核病患者病情选择适宜辅助检查,按照结核病病变类型使用对应治疗方案;第二,首选一线抗结核药品,无胃肠道吸收功能障碍患者,全疗程口服用药;第三,使用标准抗结核治疗方案,即强化期使用H-R-Z-E治疗方案,足量用药,利福平敏感结核病抗结核治疗推荐使用抗结核固定剂量复合制剂(FDC);第四,病原学检查是判断抗结核治疗疗效的金标准,客观评价患者治疗疗效,完成抗结核治疗疗程,符合治疗成功条件的患者可以停止抗结核治疗。     

依那普利抗动脉粥样硬化的实验研究

目的观察依那普利对动脉粥样硬化（AS）家兔血管壁核因子-κB（NF—κB）-DNA结合活性、AngⅡ水平、AngⅡ受体1（ATl）和MCP-1蛋白表达的影响，探讨依那普利的抗AS作用机制。方法36只新西兰兔随机分为正常对照组（NC）、高脂对照组（HC）和依那普利组（HC＋E）。实验结束时。检测3组兔的血脂和AngⅡ水平、主动脉组织NF-KB-DNA结合活性、ATl和MCP-1蛋白表达及各组血管新生内膜厚度和AS斑块面积。结果HC＋E组的的TC、TG和LDL-C水平与HC组相比虽差异无显著性（P〉0．05）。但其AngⅡ水平、NF-KB—DNA结合活性、ATl和MCP-1蛋白表达、血管新生内膜厚度和AS斑块面积均明显小于HC组（P〈0．05）。结论依那普利可通过抑制NF—KB—DNA结合活性、降低A职Ⅱ水平、减弱ATl和MCP-1蛋白表达而发挥抗AS作用。     

G蛋白偶联受体激酶4对氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的研究G蛋白偶联受体激酶4(GRK4)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为靶细胞,检测在不同浓度的ox-LDL(10、20、30、40、60、80 mg/L)刺激下A10细胞的增殖情况;观察ox-LDL(40 mg/L)刺激下A10细胞GRK4表达变化;用siRNA干扰A10细胞GRK4表达后,检测ox-LDL对A10细胞增殖的影响。Western blot检测GRK4蛋白表达,CCK-8检测细胞增殖活力。结果用不同浓度ox-LDL刺激A10细胞,发现ox-LDL(40 mg/L)刺激下细胞增殖幅度可达78.3%(P<0.05),且细胞GRK4蛋白表达增加[实验组(0.367 9±0.049 1),对照组(0.193 0±0.038 5),P<0.05];与对照组相比,用siRNA干扰A10细胞GRK4表达后ox-LDL对A10细胞增殖的影响明显减弱[对照组(1.050 1±0.302 9),ox-LDL刺激组(1.929 1±0.390 0),siRNA组(1.403 2±0.164 4),P<0.05]。结论 ox-LDL可增强GRK4表达,干扰细胞GRK4表达后可减弱ox-LDL诱导的大鼠平滑肌细胞的增殖。