转颈对眩晕患者基底动脉流速的影响

目的　采用TCD观测转颈对正常人及眩晕患者基底动脉流速的影响。方法　正常对照组 3 6例 ,眩晕患者 3 1例 ,TCD常规检查椎 -基底动脉及转颈时基底动脉流速的变化。结果　正常人随年龄增大 ,椎 -基底动脉流速下降 ,转颈前后基底动脉流速差异无显著性 ;眩晕患者椎 -基底动脉流速下降 ,转颈后基底动脉流速明显下降 ,较转颈前差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　转颈后基底动脉流速下降≥ 2 0 % ,即为转颈试验阳性 ,提示患者椎—基底动脉系统代偿能力差 ,存在椎动脉狭窄等病变的可能 ,需进一步检查     

闪光视觉诱发电位对颅内压水平的监测及其与血压、心率的关系

目的研究闪光视觉诱发电位（fVEP）无创监测颅内压的可行性及其临床应用价值。方法采用fVEP与硬膜外测压法检测197例脑外伤患者颅内压水平，有创检测均于fVEP检测完成后立即进行，同时记录患者血压及心率的变化。结果fVEP无创颅内压检测值与有创检测值一致性良好，配对t检验显示两者差异无统计学意义（P〉0．05）；心率与颅内压水平呈负相关，能较敏感地反映颅内压的波动，收缩压的敏感性次之，舒张压相对不易受颅内压变化的影响。结论fVEP可无创监测颅内压，有广泛的临床应用前景。     

偏头痛的基因研究进展

偏头痛是一种遗传因素明显的原发性头痛，在过去的十多年里，偏头痛的遗传基础成为一个研究热点，其主要目标是鉴定易感基因。到目前为止，基因研究取得了突破性进展的一种偏头痛是家族偏瘫性偏头痛。影响无先兆偏头痛和先兆偏头痛等普通偏头痛的基因型及基因数量还不清楚。本文阐述了家族性偏瘫性偏头痛基因与普通偏头痛的关系，并从候选基因研究法与全基因扫描法两方面阐述与偏头痛相关的基因。     

引入竞争和淘汰机制加强研究生导师队伍建设

导师队伍建设直接影响研究生的培养质量。本文分析了当前研究生导师队伍的现状，提出改革导师选聘制度，打破“导师终身制”。引入竞争和淘汰机制，完善管理制度和建立有效保证措施，提出了加强导师队伍建设的建议。     

下调PTEN基因对全脑缺血再灌注大鼠神经元损伤的保护作用研究

目的 探讨下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)对全脑缺血再灌注大鼠神经元损伤的保护作用.方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组(转染脂质体)、pshGFP组(转染pshGFP质粒)、pshRNApten治疗组(转染pshRNApten质粒),每组20只,各组分别于再灌注后3d(6只)、7d(7只)、14d(7只)三个时间点进行观察.正常对照组与pshGFP组分别注射脂质体与pshGFP质粒,pshRNApten治疗组于海马局部注射pshRNApten质粒.注射2d后,采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.利用RT-PCR和免疫组化法检测海马神经元PTEN基因的表达;采用HE和Nissl染色检测神经元损伤情况;采用TUNEL法检测神经元凋亡情况.结果 pshRNApten治疗组海马神经元PTEN基因的mRNA和蛋白表达量均较正常对照组明显下降(P<0.05).pshRNApten治疗组海马神经元损伤和变性程度均明显轻于pshGFP组大鼠,海马TUNEL染色阳性细胞数也明显少于pshGFP组大鼠(P<0.05).结论 下调PTEN能有效缓解由缺血再灌注所致的神经元损伤.     

卒中亚型急性期严重程度的影响因素

目的 分析卒中患者入院时的神经功能缺损程度评分（NFDS）与颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）等多种临床因素的相关性。方法 对72例脑梗死患者及57例脑出血患者入院时的NFDS与病灶体积、ICP、CPP、血压、血脂、血糖、纤维蛋白原、发病时间、既往史评分、性别等作单因素相关分析，并在此基础上进一步作多元逐步回归分析。结果 经多元逐步回归分析，脑梗死患者入院时NFDS与CPP（P＝0.06）、发病后时间（P＝0.05）、梗死体积（P <0.01）密切相关；脑出血患者入院时NFDS与ICP（P＝0.02）及脑出血的体积（P <0.01）密切相关。结论 病灶体积是脑梗死与脑出血患者入院时NFDS共同的影响因素，CPP在脑梗死患者中所占的权重较大，ICP在脑出血患者中所占的权重较大。     

经颅多普勒超声微栓子检测技术中分贝阈值的选择

目的　通过采用EMETC 2 0 2 0型PioneerVersion 2 .1检测系统对正常人大脑中动脉进行监测 ,以期获得帮助确定栓子信号分贝 (dB)阈值的参考数据。方法　正常人 50名按年龄分为 3组 (≤ 30岁 1 0名 ;>65岁 2 0名 ;30～ 65岁2 0名 ) ,选用相同技术参数监测大脑中动脉 30min。结果　 30min内总的信号数及不同dB值信号 (3～ 6dB)的频率之间 ,3组比较差异无显著性意义 ;30min内未出现 7dB值以上的信号 ;不同dB值信号的出现频率分别为 :3dB 87.0 7%(1 0 1 / 1min) ,4dB 1 1 .64 % (1 2 / 30min) ,5dB 1 .1 8% (1 / 30min) ,6dB 0 .1 0 % (0 .1 / 30min)。结论　采用EMETC 2 0 2 0型TCD仪作循环中微栓子检测时 ,栓子的信号阈值应≥ 5dB     

慢性偏头痛和慢性紧张型头痛临床特征分析

目的:分析比较慢性偏头痛(CM)和慢性紧张型头痛(CTTH)的临床特征.方法:回顾性研究66例CM和CTTH的人口学特征及临床特征.结果:CM 46例,CTTH 20例.单因素分析显示CM组与CTTH组患者间的发病年龄,病程均有显著性差异(P＜0.05);CM组头痛程度多为中到重度,过度服用止痛药物的情况在CM组也更常见(P＜0.001);两组患者的性别和年龄没有差异.结论:CM患者的发病年龄早于CTTH患者,同时CM患者的头痛严重程度以及止痛药物过度使用情况均高于CTTH患者,CM患者应该与CTTH患者区别对待.在临床工作中,全面评估慢性头痛的临床特征,明确头痛的严重程度,正确诊断慢性头痛的类型,可以有效提高CDH患者的预后.     

下调PTEN基因对偏头痛大鼠三叉神经节NMDAR1和一氧化氮的影响

目的:利用RNAi重组腺病毒下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphata-se and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)的表达,探讨PTEN基因是否参与偏头痛的病理过程及其对三叉神经节内N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚基(N-methyl-D-aspartate receptor1,NMDAR1,简写NR1)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响。方法:SD大鼠分成4组:假手术组(Sham组,n=12);硝酸甘油模型组(NTG组,n=12);PTEN基因下调组(AdR-siPTEN组,n=12);Ad-RFP非特异siRNA处理空载体对照组(Ad-RFP组,n=12)。将重组腺病毒立体定向注射入大鼠三叉神经节内,一周后通过皮下注射NTG建立偏头痛大鼠模型,分别于NTG注射前及注射后15分钟、30分钟、1、2、4小时观察大鼠痛阈变化,同时检测各组大鼠三叉神经节NR1和NO的差异。结果 :AdR-siPTEN腺病毒可下调三叉神经节PTEN基因的表达。与Ad-RFP组相比,AdR-siPTEN组的偏头痛大鼠痛阈明显增高,并且三叉神经节内NR1表达及NO合成明显减少。结论 :PTEN基因参与调节偏头痛的病理过程,下调PTEN基因可减轻NTG诱导的偏头痛大鼠模型对机械性刺激的反应,其机制可能是下调PTEN引起NR1表达量减低,继而引起NO含量降低所致。     

急性缺血性脑血管疾病的升血压治疗

缺血性脑血管疾病(ischemic eerebral vaseLilar disease，ICVD)是临床上的常见病、多发病，是致死及致残的主要病因。对ICVD的治疗一直是国内外研究的热点。高血压是其最重要的病因之一，长期服用降压药物控制血压以减少卒中的发生率已成为临床惯例，但ICVD发生后出现的急性期高血压