经颅多普勒的临床应用与评价

经颅多普勒的临床应用与评价重庆医科大学神经病学研究所（６３００４２）周冀英董为伟经颅多普勒（ＴＣＤ）是利用超声波的多普勒效应，采用低发射频率与脉冲发射技术相结合，使超声波穿透颅骨较薄部位，无创地获取脑底动脉血流速度，借以反映脑循环功能状态的仪器装置。...     

闪光视觉诱发电位对颅内压变化的评估作用

背景：闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential，fVEP)可以反映从视网膜到枕皮质视通路的完整性，应用其特征可以准确评价视传导通路受损状况。目的：研究fVEP无创监测颅内压的可行性及其效应.设计：以患者为研究对象，重复测量设计。对象：2002-03／2003-10重庆医科大学附属第一医院及首都医科大学宣武医院脑损伤患者，共197例，男138例，女59例，平均年龄(38&;#177;9)岁。病种包括：脑硬膜外血肿20例、脑硬膜下血肿26例、脑挫裂伤4例、脑硬膜下血肿伴脑挫裂伤92例、脑挫裂伤伴脑内血肿55例。方法：采用fVEP与脑硬膜外测压法检测197例脑损伤患者颅内压水平，有创检测数据均在fVEP完成后立即采集，同时记录患者血压及心率变化一主要观察指标：fVEP结果，颅内压水平。结果：197例脑损伤患者平均颅内压水平(2．75&;#177;0．64)kPa(1．54～4．02kPa)；有明确视通路损伤患者无创与有创检测值离散度较大；2．79％的患者fVEP未诱发出典型波形；散点图提示fVEP与脑硬膜外测压法一致性较好；线性回归分析显示心率对颅内压水平的波动最敏感(β值为-0．369)，其次是收缩压(β值为0316)，舒张压较不敏感(β值为0．147)。心率与颅内压水平呈负相关，能较敏感地反应颅内压的波动，其次为收缩压，舒张压较不易受颅内压变化的影响。结论：fVEP无创颅内压检测值与有创检测值一致性良好，可以无创定量评估颅内压变化情况。     

基于指标体系构建的医院学科建设策略探索

学科建设是医院发展的核心和灵魂,以学科建设为软实力的竞争正日益受到各级医疗机构重视.基于评价指标体系的医院学科建设策略,旨在为其他医院探索学科建设提供参考.结合医院学科发展规划,采用文献调研法、访谈法、专家咨询法等构建医院学科建设指标体系,构建了1套导向性指标体系,并基于该指标体系,从组织保障、项目制差异化建设、配套政...     

偏头痛相关性眩晕发生机制及治疗进展

偏头痛相关性眩晕是神经内科常见疾病,包括前庭性偏头痛和良性阵发性眩晕,但其发病机制尚未阐明。本研究基于偏头痛发病机制所涉及的三叉神经血管系统的反复激活可能引起前庭功能损伤,以及前庭性偏头痛头痛与眩晕发作顺序不同的临床特点,探讨偏头痛相关性眩晕的发生机制并综述其治疗进展,以为临床预防与治疗提供新的思路。     

病史特征在偏头痛诊断中的价值分析

目的:分析研究偏头痛患者的病史,找出具有较高诊断或鉴别诊断价值的病史特征,以提高偏头痛的诊断效率.方法:本研究选取原发性头痛患者250例(其中偏头痛患者117例),对每个病例进行详细的病史采集,统计分析每个病史特征的独立诊断价值.结果:综合考虑灵敏度和特异度,在我们所考察的各病史特征中,对诊断偏头痛价值较高的依次为:头痛因躯体活动加重、搏动性、劳动力卜降、畏声、恶心、畏光、单侧性.结论:明确各种病史特征对诊断偏头痛的特异度和灵敏度,有助于提高偏头痛的临床识别率,减少漏诊和误诊.     

偏头痛的遗传流行病学研究

偏头痛是原发性头痛的常见类型,患病率高,流行病学调查显示:美国女性偏头痛患病率为18%,男性为6%,大约23%家庭至少有一位偏头痛患者[1];亚洲偏头痛患病率(韩国及香港除外)女性为11.3%～14.4%,男性为3.6%～6.7% [2].     

发作性偏头痛慢性转化的危险因素分析

目的:比较发作性偏头痛和慢性偏头痛的病史特征,寻找发作性偏头痛慢性转换的危险因素.方法:依据国际头痛学会(IHS)2004年头痛最新分类标准和诊断标准,回顾性分析偏头痛病例149例,其中发作性偏头痛96例,慢性偏头痛53例,首先对观察指标作单因素分析,筛选差异有统计学意义的变量进行前向逐步法Logistic回归分析(α=0.05).结果:Logistic逐步回归筛选出病程(OR=1.067,95% CI 1.016～1.121)、初发头痛频率(OR=1.089,95% CI 1.001～1.185)、匹兹堡睡眠指数(OR=1.352,95% CI 1.169～1.563)、BMI值(OR=3.010,95% CI 1.172～7.730)、镇痛药物过度服用史(OR=3.156,95% CI 1.005～9.967)是影响发作性偏头痛慢性转换的危险因素.结论:积极改善睡眠质量,控制体重,合理用药等,有助于降低发作性偏头痛向慢性偏头痛转化的风险.     

伴意识丧失的儿童基底型偏头痛二例

患者1,男性,15岁,发作性头痛伴眩晕5年.每月发作头痛2-3次,强光照射及劳累、紧张均可诱发.头痛前有视觉先兆,而后出现双颞侧交替的中重度跳痛或胀痛,伴畏光、畏声、恶心、思考困难、言语困难及活动后加重,持续数分钟至数小时.其中有4次发作出现昏迷,可发生在头痛前后,持续5 min至1 h.4年前在当地医院被诊断为癫痫,予抗癫痫药物卡马西平治疗,头痛无明显缓解.用药约1个月后自行停药,每次头痛发作自服布洛芬片.查体无明显阳性体征.抑郁自评量表~([1])测试为中度抑郁.脑电图显示有局灶性慢波及脑电功率增高.头颅磁共振(MRI)检查正常.腰椎穿刺脑脊液压力为223 mm H_2O(1 mm H_2O=0.0098kPa),常规、生化正常.初步诊断其为基底型偏头痛,治疗过程如下:预防治疗用药:丙戊酸钠-丙戊酸250 mg,2次/d.急性期治疗:口服利扎曲普坦5 mg,布洛芬片1片,多潘立酮片10 mg.就诊后第7天及第10天,头痛又发作2次,不伴昏迷.服用利扎曲普坦5 mg后约40 min头痛逐渐缓解.半年后随访未再发生头痛.     

下调PTEN对血管性痴呆大鼠海马神经元CREB的调节作用

目的探讨PTEN基因对血管性痴呆大鼠海马神经元CREB表达的影响机制。方法 30只大鼠随机分为正常组、AdR-siPTEN干预组、AdRFP阴性对照组,海马CA1区局部注射AdR-siPTEN腺病毒后2 d,采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)法建立血管性痴呆模型,4 w后应用HE染色检测神经元的损伤,RT-PCR和免疫组织化学检测CA1区Akt、CREB mRNA的表达。结果海马部位有PTEN基因红色荧光蛋白表达,并有PTEN基因的mRNA表达量明显下降(P0.01);HE染色显示,AdR-siPTEN组海马神经元损伤和变性程度明显轻于AdRFP阴性对照组大鼠;RT-PCR和免疫组化染色结果显示,与AdRFP组相比,AdR-siPTEN治疗组CA1区Akt、CREB的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P0.05)。结论下调PTEN基因可通过Akt增加CREB的表达,从而改善血管性痴呆大鼠神经元突触可塑性,达到减轻神经元损伤、提高学习记忆和神经保护的目的 。