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71.
精神分裂症的复发,虽然涉及诸多因素,但以家庭因素尤为重要。为此,本文对精神分裂症复发的家庭因素进行了统计分析,并提出护理对策。现报道于后。 相似文献
72.
患者,女性,36岁.因间断尿黄、眼黄10余年入院.患者于10余年前开始出现间断性尿黄,无明显乏力、纳差等症状,多于劳累或"感冒"后加重,曾先后在多家医院就诊,查肝功能血清总胆红素(TBil)25~46 μmol/L,以直接胆红素(DBil)增高为主,丙氨酸转氨酶(ALT)最高为56 U/L,乙型肝炎5项阴性.均诊断为病毒性肝炎(病原未定).长期间断服用中草药及多种保肝药物.近10个月持续出现眼黄、尿黄.TBil 42~64 μmol/L,ALT最高为86 U/L, 经保肝、退黄治疗,无明显好转.患者家族中无黄疸病史.查体:一般情况可,有肝病面容,未见肝掌和蜘蛛痣,巩膜轻度黄染,心肺未见异常,肝脾肋下未触及.入院后查血尿常规、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、甲胎蛋白均正常;肝功能: ALT 50.4 U/L,TBil 54.4 μmol/L,DBil 35.2 μmol/L,余均正常;甲、乙、丙、丁、戊、庚型肝炎病毒,爱泼斯坦巴尔(E-B)病毒,巨细胞病毒标志物均阴性;乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)阴性.抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝肾微粒体抗体及抗中性粒细胞胞浆抗体均阴性.B超示肝胆脾无异常.肝穿病理肉眼见肝组织呈黑色,光镜下见肝小叶结构正常,肝细胞轻度浊肿,肝小叶中心区肝细胞内大量大小不等的棕褐色色素颗粒.黑色素染色阳性.免疫组化示乙型肝炎表面抗原、乙型肝炎核心抗原、丙型肝炎病毒抗原均阴性.诊断为Dubin-Johnson综合征.嘱患者避免劳累、预防感染、忌酒及忌服损肝药物,经一般保肝治疗,随访半年病情平稳. 相似文献
73.
74.
75.
IκB激酶β在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨IκB激酶β(inhibit kappa B kinase beta,IKKβ)在非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠肝组织中的表达及意义.方法:健康♂Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(n=20)和高脂模型组(n=20),分别给予标准饲料喂养和高脂饲料喂养.16 wk末空腹处死全部大鼠,收集血清和肝组织标本.检测血清中ALT、AST及ELISA法检测血清TNF-α水平;光镜下观察肝组织病理变化;RT-PCR和EMSA法分别检测肝组织IKKβmRNA表达和核因子-κB(NF-κB)活性改变.结果:模型组大鼠血清ALT、AST、TNF-α水平、肝组织IKKβmRNA表达及NF-κB活性均较正常对照组明显增强(96.63±14.2 U/L vs 39.50±12.2 U/L,156.13±14.7 U/L vs 71.25±14.4 U/L.48.23±3.4 U/L vs 6.74±1.3 U/L,0.85±0.03 vs 0.22±0.02.10.12±1.34 vs 1.58±1.23,P<0.01);病理则表现不同程度的脂肪变性、炎症、坏死及窦周纤维化与对照组相比有显著差异(25.63±7.21 vs 1.24±3.24,3.21±0.52 vs 0.49±0_36.6.26±1.86 vs 3.02±1.17,P<0.01).相关分析显示:肝组织IKKβmRNA的表达与NF-κB活性(r=0.930)、脂肪变性(r=0.681)和炎症坏死程度(r=0.864)以及血清TNF-α水平(r=0.762)正相关(P<0.05).结论:IKKβmRNA表达增加在NASH发病机制中发挥重要作用,其通过介导NF-κB活化,引起TNF-α的大量生成、释放,诱导加重NASH的发生发展. 相似文献
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目的了解泌尿系统感染大肠埃希菌菌株变异情况及产超广谱p内酰胺酶的耐药情况,指导临床合理用药。方法药敏试验采用K—B法和NCCLS推荐的双纸片协同试验进行超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的检测;23株大肠埃希菌运用ERIC—PCR进行聚类分析,并用聚类统计学软件进行同源性分析。结果23株大肠埃希菌中,检出产ESBLs+11株,检出率为47.8%;药敏结果显示ESBLs+菌对20种抗菌药物的耐药率均显著高于ESBLs-菌;聚类分析,将23株大肠埃希菌主要分为四大类,相似系数从0.56~0.92。结论ESBLs+的大肠埃希菌对头孢噻肟的水解能力很强,大部分ESBLs+菌株对头孢他啶较稳定;亚胺培南、关洛培南是目前少数对ESBLs+菌高度稳定的抗生素;应加大对第三代头孢菌素应用的监督,减轻抗生素的选择压力;ERIC—PCR指纹图谱基因技术分型方法分辨率高,重复性好,简便快捷,可用于大肠埃希菌医院感染流行病学监测。 相似文献
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目的对武汉大学中南医院耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(Carbapenem resistant Enterobacteriaceae,CRE)进行耐药性及基因分析,为CRE感染提供依据。方法采用WHONET5.6软件对CRE菌株进行耐药分析;改良Hodge试验对53株CRE菌株采用亚胺培南、厄他培南和美洛培南三种药敏纸片进行表型筛选;对31株CRE进行耐药基因分析。结果53株CRE中,肺炎克雷伯菌34株占64.15%,大肠埃希菌12株占22.64%,阴沟肠杆菌7株占13.21%;Hodge试验阳性菌株有31株,占58.49%(31/53),亚胺培南、厄他培南和美罗培南三种药敏纸片的Hodge试验结果一致;31株CRE中,扩增出blaKPC基因的菌株有29株,占93.55%,blaNDM基因有9株,占29.03%,blaKPC和blaNDM两种基因同时含有的菌株是8株,占25.81%,未扩增出blaIMP,blaOXA和blaVIM耐药基因。结论 31株耐碳青霉烯类肠杆菌主要耐药机制携带KPC和NDM型碳青霉烯酶基因;重症医学科和呼吸内科病房检出的CRE主要是肺炎克雷伯菌,其耐药基因型主要是KPC型,干部病房CRE主要是大肠埃希菌,其耐药基因型主要是KPC和NDM的混合型。 相似文献
79.
目的观察克林澳治疗缺血性脑卒中的疗效。方法将72例缺血性脑卒中患者随机分为治疗组40例,用克林澳治疗;对照组32例,用胞二磷胆碱或脉络宁等治疗,4周后判断疗效。结果克林澳对缺血性脑卒中的疗效明显快于对照组,克林澳副作用小,克林澳组患者神经功能缺损的恢复优于对照组。结论克林澳治疗缺血性脑卒中的疗效肯定,能改善神经功能缺损,是一种安全有效的药物。 相似文献
80.
先证者(Ⅳ2) 女,45岁,因"身体僵硬、活动不灵活1年"于2007年2月在我院就诊.患者1年前出现颈部僵硬、活动不灵活,10月前累及左侧上肢,出现活动迟缓;半年前出现四肢抖,持物等活动时明显,5月前出现右侧肢体僵硬、活动不灵活,上述症状逐渐加重.4月前曾诊断为"帕金森病",给予安坦、息宁治疗,症状明显改善.近期效果逐渐减退来诊.既往史:2岁曾患脑膜炎,治愈.个人史:吸烟20年,10支/天,病后偶尔饮酒. 相似文献