Ciglitazone抑制人肝星状细胞外基质蛋白表达的分子机制

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）配体是否通过阻断肝星状细胞的TGF β1型受体（TGF βR1）信号途径，阻止Smad3磷酸化而抑制纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）、胶原蛋白1αI的表达，发挥其抗纤维化的作用。方法用促进脂肪细胞分化的培养液预处理人肝星状细胞LX-2，使其呈现脂肪细胞的某些表型，从活化状态转为静止型，分别加用TGF β1或TGF β1加TGF βR1激酶抑制剂SB431542或TGF β1加PPAR γ配体Ciglitazone处理LX-2细胞。分别用荧光实时定量PCR、Western blot、荧光素酶分析的方法检测PPAR γ配体对LX-2细胞用TGF β1诱导前后Smad3磷酸化水平、PAI-1的mRNA与蛋白表达水平和PAI-1启动子活性、胶原蛋白1αI mRNA表达水平的影响。结果诱导脂肪细胞分化的培养液可使LX-2细胞出现脂质沉积与静止型肝星状细胞的标志物之一PPAR γ表达的增加。TGFD1以剂量和时间依赖的方式增加细胞外基质蛋白的表达，胶原蛋白1aI和PAI-1 mRNA的表达在3h内增加3倍，PAI-1蛋白的表达在6h内增加8倍。TGF β1诱导的Smad3磷酸化导致胶原蛋白1aI和PAI-1表达增加。PPARγ配体Ciglitazone与TGF βR1激酶抑制剂SB431542，均以剂量依赖的方式阻断TGF β1的上述作用，10μmol／L SB431542、10μmol／L的Ciglitazone可以阻断TGF β1诱导的Smad3磷酸化、胶原蛋白1αI mRNA、PAI-1 mRNA和蛋白的表达。结论PPAR γ配体Ciglitazone抗纤维化作用可能与其对TGF β1-TGF βR1信号传导、Smad3磷酸化的阻断作用有关，进而抑制胶原蛋白1αI和PAI-1的表达。     

重型肝炎的诊断与鉴别诊断

重型肝炎（简称重肝）主要是指由肝炎病毒引起的严重的肝细胞损害并导致肝功能衰竭。其主要病理特点是急剧发生的大面积肝坏死，主要临床表现是迅速发展的重度黄疸，除肝炎的症状极重外，常同时伴血液生化及代谢紊乱，可有出血、肝性脑病、水肿、肝肾功能衰竭及多器官功能损害。本病病情凶险、复杂，治疗棘手，病死率可高达70％-80％或以上，是多年来亟待解决的一个重要课题。一些药物、化学毒物、毒蕈等也可引起严重肝损害，因其临床表现与急性重型病毒性肝炎相类似，故诊断和治疗也基本相同。本文着重介绍有关肝炎病毒感染引起的重型肝炎的诊断和鉴别诊断。     

丁苯酞注射液联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的临床观察

目的:研究丁苯酞注射液联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法:选取2016年4月~2017年10月我院收治的进展性脑梗死患者88例,随机将其分为对照组和研究组,各44例。对照组单纯予以氯吡格雷治疗,在此基础上,研究组加用丁苯酞注射液治疗。比较两组临床疗效,同时对比两组治疗前后的血管内皮功能及血清炎性因子水平的差异。结果:研究组临床疗效(95.45%)明显高于对照组(77.27%)(χ~2=6.18,P=0.01);治疗后,研究组血清炎性因子TNF-α、hs-CRP、MMP-9明显高于对照组(P0.05);研究组血管内皮功能NO、CGRP明显高于对照组,而ET-1则明显低于对照组(P0.05)。结论 :丁苯酞注射液联合氯吡格雷联合治疗能有效抑制进展性脑梗死患者机体炎性反应,改善血管内皮功能,疗效显著,值得临床推荐。     

内质网应激在酒精性肝病细胞凋亡中的作用

内质网应激是内质网生理功能发生紊乱的一种亚细胞器的病理状态,既是机体的一种自我保护机制,也是促进细胞凋亡的一条重要途径,在酒精性肝病中,可通过高同型半胱氨酸血症等的作用诱导内质网应激,并可导致肝细胞凋亡.本文就内质网应激在酒精性肝病细胞凋亡中的作用作一综述.     

62株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药分析

目的分析62株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin resistant staphylococcus aureus,MRSA）多重耐药性及检测MRSA所带的mecA基因,以指导临床合理用药。方法药物敏感试验采用K—B法;MRSA的mecA基因检测采用PCR扩增法。结果62株MRSA呈现多重耐药性,仅万古霉素、替考拉宁、利奈唑烷没有出现耐药,其它耐药率由高到低依次为：青霉素100％、红霉素90．33％、环丙沙星90．16％、庆大霉素83．6I％、左氧氟沙星78．58％、克林霉素75．41％、复方磺胺58．07％、四环素38．71％、氯霉素22．95％。8株MRSA都检测到mecA基因,大约在533bp位置产生了相同的条带。结论mecA基因系MRSA所特有,它的存在使MRSA呈现多重耐药性,应引起广大医务人员的高度重视。     

重症监护病房老年患者耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的基因分析

目的 为了解重症监护病房(ICU)老年患者感染耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的分子流行病学特点、菌株的变异情况及耐药性.方法 采用K-B法药敏实验、SCCmec多重PCR技术和ERIC-PCR技术对13株呼吸道感染老年患者MRSA进行分析,并运用NTSYS-PC2.0对ERIC-PCR扩增产物结果进行聚类分析.结果 13株MRSA中,12株鉴定为SCCmecⅠA型,1株鉴定为SCCmecⅡ型.13株MRSA的DNA同源性在44%到88%之间,同源性在69%以上可分为3类.结论 ICU老年患者感染的MRSA主要流行型为SCCmec IA型,但是并不存在聚集性人群感染发生.     

非酒精性脂肪性肝病患者肝组织抵抗素的表达及其意义

抵抗素通过减弱胰岛素信号级联反应中多个环节的作用减弱胰岛素的作用,导致胰岛素抵抗(IR),另外,抵抗素可以通过激活核因子-KB(NF-KB)信号途径促进炎症细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)α等的产生,参与非酒精性肝病(NAFLD)的发生与发展.     

老年人低钠性脑病32例临床分析

低钠血症可由多种原因引起,临床十分常见。许多患者并无症状,仅在化验时发现。而老年人低钠血症易出现神经精神症状,表现为低钠性脑病,易被误诊为各种原发性中枢神经系统疾病或脑血管意外。现将我们收治的老年人低钠性脑病32例报告如下。1临床资料1.1病例选择2000年1月至2007年     

中药乙肝散逆转实验性肝纤维化的机理研究

目的:探讨乙肝散逆转免疫损伤性肝纤维化的作用.方法:雄性Wistar大鼠尾静脉注射白蛋白建立免疫损伤性肝纤维化模型后,用含乙肝散颗粒饲料喂养12周,应用流式细胞仪定量分析术、免疫组织化学及纤维化学染色结合血清学纤维化指标,动态观察不同时期肝组织TGF-β1、TIMP-1、MMP-2基因表达量及肝纤维化组织变化.结果:乙肝散组肝组织TGF-β1、TIMP-1表达量较模型对照组明显降低,MMP-2变化无统计学差异;同时肝组织Ⅰ胶原、Ⅲ胶原、Ⅳ胶原水平和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量明显降低.结论:乙肝散逆转肝纤维化过程中抑制肝组织TGF-β1、TIMP-1基因表达,TGF-β1、TIMP-1在肝纤维化的逆转中起重要作用.