暴发性肝功能衰竭大鼠肝组织核因子-κB和诱导型一氧化氮合酶的表达及其意义

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在暴发性肝功能衰竭肝细胞炎性反应中的作用机制.方法 Wistar大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gain)和脂多糖(LPS)制作暴发性肝功能衰竭模型.免疫组织化学技术分别观察注药后2、4、8、12和24 h大鼠肝组织中NF-κB和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况,分析NF-κB、iNOS与暴发性肝功能衰竭的关系.结果 模型组NF-κB p65蛋白表达阳性细胞主要为肝细胞、库普弗细胞.造模后4、8和12 h时,核阳性表达的细胞数逐渐增多,明显高于对照组.2 h组主要是非实质细胞的胞质着色;而4、8、12和24 h组以肝细胞胞核着色为主.对照组不同时间点NF-κB p65蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),模型组则随肝细胞坏死程度的加重而增加(r=0.694,P＜0.01).随着肝细胞炎性反应、坏死程度的增高,模型组肝细胞质iNOS表达逐渐增多(r=0.867,P＜0.01),以肝细胞表达为主.对照组肝细胞质iNOS表达较弱(P＞0.05).肝组织中NF-κB活化与iNOS表达呈正相关(r=0.801,P＜0.01).结论 NF-κB可能是暴发性肝功能衰竭肝细胞炎性反应、坏死过程中的关键环节.     

二甲双胍在大鼠酒精性肝损伤中的保护作用及其机制

酒精性肝病(ALD)的发病与脂质代谢紊乱、肝细胞线粒体内脂肪酸氧化障碍和氧化应激等有关[1-2].腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)被称为细胞的"代谢感受器",存在于线粒体内,其信号通路是调节细胞能量状态的中心环节,AMPK激活后可以提高胰岛素敏感性、增加脂肪酸氧化及改善氧化应激.二甲双胍是AMPK的变构激活剂,可以通过调节AMPK、胰岛素受体(INSR)和固醇调节元件结合蛋白(SREBP)的表达来改善胰岛素抵抗,减轻酒精所致的肝脏损伤.本研究旨在探讨二甲双胍通过改善胰岛素抵抗而预防酒精性肝病的作用机制.     

镇痛泵与双氯芬酸钠联合应用对膀胱痉挛镇痛的护理

目的探讨镇痛泵与双氯芬酸钠联合应用对膀胱痉挛镇痛的护理方法。方法重点对87例膀胱痉挛患者使用静脉自控镇痛泵联合使用双氯芬酸钠肠溶片的患者实施心理护理,加强观察和护理,术后正确使用镇痛泵和双氯芬酸钠肠溶片。结果患者积极配合医护,取得明显的镇痛效果。结论静脉自控镇痛泵联合使用双氯芬酸钠肠溶片可有明显的镇痛效果。     

恩替卡韦临床应用专家共识:2015年更新

<正>恩替卡韦(entecavir,ETV)是当前慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者抗病毒治疗的一线药物之一。2005年美国食品与药品管理局与中国国家食品药品监督管理局相继批准ETV用于CHB治疗。为了规范与优化ETV的临床应用,《中华实验和临床感染病杂志(电子版)》编辑部、《中国肝脏病杂志(电子版)》编辑部曾于2009年邀请国内部分感染病学与肝病学领域专家召开了     

产后并发急性乳腺炎的调护与疗效观察

采用复方丹参片配合手法疏通治疗产后并发急性乳腺炎,经临床观察取得较好效果。     

环氧合酶-2在酒精性肝病中表达增强

目的探讨环氧合酶2(COX-2)在酒精性肝病(ALD)发病机制中的作用。方法用酒精灌胃建立大鼠酒精性肝病模型,分别于4、8、12和16周取肝组织,用生化比色法检测肝匀浆6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、甘油三酯(TG)、氧自由基(ORF)、抗超氧阴离子(ASOA)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量;用HE、苏丹Ⅳ和天狼猩红染色观察肝组织病理形态;RT-PCR法观察肝组织COX-2 mRNA表达。结果4、8、12和16周的大鼠肝组织COX-2 mRNA相对表达量分别为正常对照组的1.29、1.70、1.92、3.38倍,除4周外P<0.01;COX-2蛋白表达逐渐增强;肝组织COX-2 mRNA相对表达量与肝匀浆OFR、MDA、TG、和TXB2呈正相关(P<0.01);与ASOA、SOD、6-K-PGF1α呈负相关(P<0.01)。结论COX-2与酒精所致大鼠肝脏病变密切相关,是ALD发病过程中重要因素之一。结论COX-2与氧化应激密切相关,二者在ALD发病中发挥重要作用。     

电针百会、神庭对卒中后轻度认知功能障碍的疗效

目的:观察电针百会、神庭对卒中后轻度认知功能障碍的临床疗效,并探讨其相关机制。方法:选取2017年1月至2018年1月濮阳市人民医院收治的卒中后遗症伴轻度认知障碍患者120例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组60例,对照组予以西药和康复治疗,观察组在此基础上加以电针百会、神庭两穴治疗,分别在治疗4周后,观察2组的临床疗效及相关指标的变化。结果:治疗4周后,对照组治疗总有效率为80. 00%,观察组治疗总有效率为91. 67%,差异有统计学意义(P 0. 05)。2组简易精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MOCA)、FIM评分均较治疗前提高,差异有统计学意义(P 0. 05),且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05),同时其血清白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均明显降低,差异有统计学意义(P 0. 05),观察组明显优于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:电针百会、神庭可以明显的改善卒中后轻度认知功能障碍患者的临床症状,且使用方便,疗效切确。     

腺苷酸活化蛋白激酶在酒精性肝病中的研究进展

腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）信号通路是调节细胞能量状态的中心环节,其激活后磷酸化下游的信号分子,抑制ATP合成,同时促进ATP分解,被称为“细胞能量调节器”,在增加脂肪酸氧化、胰岛素敏感性及氧化应激等方面发挥重要作用,可能参与酒精性肝病的发病过程。该文就AMPK在酒精性肝病发病机制中的作用作一综述。     

程序性死亡受体-1在慢性病毒性肝炎中的作用

程序性死亡受体-1（PD-1）是用消减杂交技术从发生程序性死亡的T细胞株中分离得到的一种跨膜蛋白,是一种负向协同刺激分子。PD-1是活化T细胞表面的一种抑制性受体,与病毒特异性CD8^＋T细胞的功能耗竭有着密切关系。在乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒慢性感染过程中PD-1表达增强,阻断PD-1信号通路可以使耗竭的CD8^＋T细胞恢复免疫效应功能,有助于病毒清除,本文就PD-1与病毒性肝炎的关系及其在治疗中应用的前景作一综述。     

酒精直接灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型

目的 建立大鼠酒精性肝病模型.方法 应用逐渐增加酒精浓度(30%～60%)和剂量(5～9 g/kg·d-1)的方法,每日给予大鼠灌胃2次,分别于0、4、8、12、16周末留取血清和肝组织标本,检测血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、胆碱酯酶、氧化应激指标和肝组织病理变化.结果 随着病程进展,出现肝功能受损、氧化应激指标变化,肝组织病理呈现肝细胞脂肪变、小叶内坏死灶和纤维化改变.结论 逐渐增加浓度和剂量的酒精直接灌胃法可建立大鼠慢性酒精性肝病模型.