乌拉地尔与硝普钠对高血压脑出血降压效果的对比研究

目的 比较乌拉地尔及硝普钠对高血压脑出血患者急性期降压作用及预后的影响。方法 将高血压脑出血患者根据用药情况分为乌拉地尔组及硝普钠组。硝普钠组患者予以注射用硝普钠治疗,治疗初始剂量为0.5～1.0 μg/（kg·min）;乌拉地尔组患者予以乌拉地尔注射液治疗。比较两组用药后血压变化、心率变化、血肿大小变化及神经功能评分的差异。结果 两组患者在分别用药10、20、30、60、120 min后,使用乌拉地尔组患者平均收缩压及平均舒张压高于使用硝普钠组患者,组间差异具有统计学意义（P<0.05）,在分别用药240 min后,两组患者的平均收缩压及平均舒张压差异无统计学意义。在分别用药10、20、30、60、120、240 min后,乌拉地尔组患者的平均心率低于硝普钠组患者的平均心率,组间差异具有统计学意义（P<0.05）。在分别用药24、72 h后,两组患者的血肿大小差异无统计学意义。1个月后,两组患者的神经功能评分具有显著差异（P<0.05）。结论 乌拉地尔能有效控制高血压脑出血患者急性期血压,且其神经功能保护作用较硝普钠显著。     

PICC相关深静脉血栓高危风险评估工具的研究现状

综述了国内外PICC相关深静脉血栓风险评估工具的研究现状,介绍了PICC相关深静脉血栓的形成机制及临床症状,对各评估工具的内容、信效度和应用情况进行了详细阐述,并分析现有研究的不足及未来研究方向,为PICC相关深静脉血栓的预防、治疗以及评估工具的选择提供了参考和借鉴。     

临床血流感染沙门菌的分型及同源性与耐药性分析

目的探讨临床血液感染沙门菌血清分型、基因同源性及耐药质粒和细菌耐药性的关系。方法收集武汉大学中南医院2015～2017年临床血流感染分离的10株沙门菌。采用法国梅里埃Vitek 2Compact全自动鉴定药敏检测系统进行鉴定和药敏实验,按国家标准对沙门菌进行血清学分型,用肠杆菌科基因间重复序列的聚合酶链反应(ERIC-PCR)对其进行基因分型,采用Cluster 3.0软件对PCR扩增产物进行聚类分析。结果 10株沙门菌分为3种血清群,A群1株,B群3株,D群6株,D群是优势血清群,约占60.0%;10株沙门菌中2,3,4,5和8号菌株含有质粒,不含质粒的是1,6,7,9和10号菌株;10株沙门菌对氨苄西林耐药率为80.0%,左氧氟沙星中介率80.0%,对三、四代头孢及碳青霉烯类100.0%敏感,对复方磺胺类敏感率为80.0%;4号和10号菌株、8号和9号菌株的同源性超过80.0%,1号和2号,5号和6号菌株的同源性大于70.0%。结论沙门菌存在耐药质粒,质粒的多少表明耐药程度的高低;沙门菌对氨苄西林及氨苄西林/舒巴坦耐药率较高,对头孢他啶敏感率高,因此治疗血流感染时可选用三、四代头孢或亚胺培南,采用降阶梯治疗。     

程序性死亡受体-1及其配体在乙型肝炎慢性化机制中的作用

乙型肝炎病毒（HBV）感染后容易形成慢性化,多数学者认为其主要机制是宿主对HBV各种抗原产生免疫耐受。程序性死亡受体-1（PD-1）是近年新发现的一个负性共刺激信号分子,其配体为PD—L1和PD—12,同属于CD28／B7家族。PD-1／PD—L通路能削弱、限制和／或终止T细胞和抗原递呈细胞（APC）等细胞的活化及效应功能,在慢性HBV感染的免疫耐受机制中发挥了重要作用。     

内质网应激与酒精性肝病

在酒精性肝病的发病机制中,内质网应激作为新的关注点已经进入人们的视野。内质网应激是内质网内未折叠或错误折叠蛋白积聚所致,适宜的应激有利于细胞内环境的恢复,然而严重而持久的内质网应激将导致细胞凋亡。肝细胞具有高度发达的内质网,是对内质网应激最敏感的细胞之一,目前的研究也表明在细胞和动物模型中,内质网应激参与了酒精性肝病的发病过程。本文就内质网应激在酒精性肝病中的作用作一综述。     

非酒精性脂肪性肝炎发病中抵抗素对肝细胞的致炎作用

目的 探讨抵抗素在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病中对肝细胞的致炎作用及其分子机制. 方法制作NASH大鼠模型,分别应用荧光实时定量PCR和免疫组织化学染色的方法检测NASH大鼠肝组织抵抗素的表达.体外培养AML～12小鼠肝细胞株,用重组抵抗素或细菌脂多糖处理后48 h,检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α,白细胞介素6含量的变化,用免疫荧光染色观察肝细胞核因子κB的核转位.采用Student-Newman-Keuls法进行组间比较.结果 NASH大鼠肝组织表现出明显脂肪变性、小叶内炎症和窦周纤维化,随造模时间的延长,抵抗素mRNA和蛋白表达逐渐增强,在造模12周及16周,抵抗索mRNA的表达分别为对照组的2.5倍和4.0倍,抵抗素蛋白的表达主要集中在肝组织中央静脉周围.用重组抵抗素处理AML-12细胞48 h后,细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α,白细胞介素6的浓度分别为(1.856±0.049)pg/ml和(9.463±1.216)pg/ml,与脂多糖处理组[(1.791±0.046)pg/ml和(8.738±1.101)pg/ml]比较,差异无统计学意义,但二者均显著高于正常对照组[(1.310±0.038)pg/ml和(3.260±0.213)pg/ml],P＜0.01;用重组抵抗素或脂多糖处理AML-12细胞3 h观察到细胞核因子κB p65的核转位.结论 抵抗素是NASH发病中重要的致炎因子之一,其可以通过核因子κB途径诱导肝细胞产生肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎性细胞因子,导致肝组织的炎症反应.     

ε-多聚赖氨酸与乳链菌肽对抑制金黄色葡萄球菌生物膜生长的研究

目的:金黄色葡萄球菌是医院感染中检出率较高的致病菌,运用ε-多聚赖氨酸与乳链菌肽对金黄色葡萄球菌及其生物膜的抗性进行研究,试图找出一种新型的抗致病菌的抗菌物质。方法:采用微量肉汤稀释法测定不同浓度的ε-多聚赖氨酸和乳链菌肽对金黄色葡萄球菌最低抑菌浓度(MIC);通过结晶紫染色,运用光密度法,探讨ε-多聚赖氨酸和乳链菌肽单独及联合使用对金黄色葡萄球菌生物膜作用的规律。结果:乳链菌肽对金黄色葡萄球菌的MIC为3.76μmol/L,ε-多聚赖氨酸MIC值为10.99μmol/L,乳链菌肽与ε-多聚赖氨酸的比例分别为91、82、73、64、55、46、37、28、19时,MIC值分别为3.20μmol/L、2.79μmol/L、4.94μmol/L、4.44μmol/L、4.02μmol/L、3.68μmol/L、6.79μmol/L、6.29μmol/L、11.73μmol/L。ε-多聚赖氨酸与乳链菌肽对金黄色葡萄球菌生物膜的形成具有抑制作用,且呈浓度相关性,抑制效果随浓度增高而增强。结论:乳链菌和ε-多聚赖氨酸单独使用时,ε-多聚赖氨酸对金黄色葡萄球菌抑菌效果较差,乳链菌抑菌效果较好;若两者联合使用时乳链菌肽和ε-多聚赖氨酸浓度比选择为64、55、46对金黄色葡萄球菌生物膜生长抑制效果较好。     

血清及肝组织胰岛素样生长因子1与慢性乙型肝炎及肝硬化肝细胞损伤的关系

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)在慢性乙型肝炎和肝硬化患者肝细胞损伤中的作用及其意义。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测39例慢性乙型肝炎、37例乙型肝炎肝硬化及12例健康供血者血清IGF-1,其中26例肝组织标本行IGF-1的免疫组化染色,并采用多媒体彩色图文分析系统进行图像定量分析。结果慢性肝炎患者随着肝细胞损害程度的加重血清IGF-1逐渐降低,慢性肝炎轻、中、重度患者IGF-1分别为(173.18±49.50)μg/L(、101.36±35.73)μg/L、(87.63±20.19)μg/L(P<0.01);肝硬化组随着肝功能代偿能力的减退血清IGF-1明显下降,Child-Pugh A、B、C分别为(89.76±27.93)μg/L、(41.32±16.14)μg/L(、26.88±9.87)μg/L(P<0.01);炎症活动0级(G0)至G3IGF-1的光密度逐渐增加,但差异无统计学意义。结论血清IGF-1水平及肝组织IGF-1的表达强度在一定程度上反映肝细胞的炎症坏死程度及肝脏合成储备功能,可作为预测病情预后的可靠指标。     

地龙和水蛭复方制剂干预后大鼠脑缺血耐受和基质金属蛋白酶9的表达

目的：观察地龙和水蛭复方制剂对缺血预处理诱导的脑缺血耐受的干预作用及对基质金属蛋白酶9表达的影响。 方法：于2004—09／2005一02在四川大学华西医院外科实验室完成动物实验部分；于2005—03／05在华西医院移植免疫中心完成图像采集和分析部分。①选用健康雄性SD大鼠48只。随机分为3组：假手术组、预缺血组、预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组，每组16只。采用二次线栓法制备大鼠脑缺血耐受模型。预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组：缺血预处理10min，腹腔注射地龙和水蛭复方制剂（主要成分为地龙、水蛭，含生药1g，由牡丹江友搏药业有限责任公司提供，2mL／支，批号：040413-1）10mL／（kg&;#183;d），连续3d，3d后给予2h大脑中动脉阻塞，再灌22h后处死大鼠；预缺血组：不给药，余处理同预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组；假手术组：仅暴露解剖结构，不予10min缺血预处理，余同预缺血组。②各组取8只大鼠于术后清醒2h进行神经功能评分（0-4分，0分为无神经系统功能缺失；4分为不能自发行走，意识丧失）。③每组随机取5只大鼠，取脑，计算脑含水量[（湿重-干重）／湿重&;#215;100％]。④每组随机取5只大鼠，取脑，制切成。计算脑梗死体积（mm^3）（各层梗死面积之和&;#215;层间隔）。⑤采用免疫组化染色和图像分析比较各组基质金属蛋白酶9蛋白表达。⑥计量资料差异比较采用方差分析。 结果：预缺血组和预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组术后各死亡1只，剔除后随机补充，最终有48只大鼠进入结果分析。①神经功能评分和脑含水量：预缺血组和预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组大鼠两项指标均明显低于假手术组[神经功能评分：（2．01&;#177;0．21），（1．76&;#177;0．36），（2．31&;#177;0．68）分；脑含水量：（82．01&;#177;0．83）％，（78．92&;#177;0．76）％，（85．23&;#177;1．08）％，P〈0．051。预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组明显低于预缺血组（P〈0．05）。②脑梗死体积和基质金属蛋白酶9蛋白表达：预缺血组和预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组明显低于假手术组[脑梗死体积：（142．79&;#177;17．84），（103．00&;#177;12．46），（198．32&;#177;19．56）mm^3；基质金属蛋白酶9蛋白表达：12473．18&;#177;398．47，9185．00&;#177;176．32，15687．21&;#177;259．49，P〈0．051。预缺血＋地龙和水蛭复方制剂组明显低于预缺血组（P〈0．05）。 结论：缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用，基质金属蛋白酶9表达降低是其机制之一；地龙和水蛭复方制剂可进一步下调基质金属蛋白酶9表达，与缺血预处理具有协同作用，减轻再缺血后脑损伤。     

发作性睡病与异态睡眠的诊治

本文目的是探讨发作性睡病与异态睡眠的诊断与治疗.发作性睡病被漏诊和误诊的几率较高,危害较大,共患异态睡眠比例高.文章从发作性睡病临床特征、REM睡眠的作用、发作性睡病与异态睡眠(睡眠瘫痪、睡眠幻觉、快眼动睡眠期行为障碍)共病特征及治疗这四个方面进行了讨论.