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脱甘氨酰胺精氨酸加压素引起小鼠脑内突触结构可塑性变化的定量观察 总被引:3,自引:0,他引:3
本实验对脱甘氨酰胺精氨酸加压素(DGAVP)引起的小鼠脑内Gray Ⅰ型突触界面某些结构的变化进行了定量观察。腹腔注射DGAVP(2μg/0.2ml/只),2小时后处死动物并取脑,按常规方法进行超微结构观察。在放大的透射电镜照片上用微机图像处理系统进行定量分析。结果表明:1.在DGAVP组海马CA_3区与皮层感觉运动区,突触后膜致密物质厚度都显著地大于对照组(P<0.01);2.DGAVP组海马CA_3区的突触间隙宽度比对照组显著下降(P<0.01),突触界面曲率亦显著减小(P<0.05),而皮层感觉运动区的这两个参数无变化;3.两个脑区的突触活性区长度均无显著性变化(P>0.05)。实验结果提示,DGAVP的中枢效应可能与脑内兴奋型突触界面结构的可塑性有关。 相似文献
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神经生长因子对小鼠海马突触体内[Ca2+]i的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨神经生长因子(NGF)对小鼠海马突触体内[Ca2+]i水平的影响。方法采用海马内微注射方法,使用荧光指示剂Fura-2/AM检测各组小鼠海马突触体内[Ca2+]i水平。结果1.NGF对青年小鼠海马突触体内[Ca2+]i水平没有显著影响;2.NGF能缓解衰老小鼠海马突触体内[Ca2+]i超载现象;3.NGF也能降底人为海马突触体内[Ca2+];水平。结论NGF通过调节海马突触体内[Ca2+]i的水平来改善衰老动物的学习记忆能力。 相似文献
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采用行为测试和亚微结构定量分析相结合的方法,研究了Mg2+对小鼠分辨学习和记忆巩固的影响,同时测定了海马CA3区及大脑皮层突触界面结构参数的变化。实验结果表明:慢性给予Mg2+后,血浆及海马内Mg2+含量有一定程度的升高,小鼠分辨学习能力显著下降,记忆巩固受到破坏,并且海马CA3区及大脑皮层的突触后致密物质(post—synapticdensity,PSD)显著变薄,同时,皮层突触活性区长度亦显著缩短。以上结果提示,脑内Mg2+水平过高造成的学习记忆过程损伤可能与其改变PSD厚度和突触活性区长度密切相关。 相似文献
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用一次性被动回避反应和 Morris水迷宫两种学习记忆模型 ,对大鼠侧脑室注射 NOS抑制剂 Nω-nitro- L- arginine(NAME)前后海马 CAI区和大脑皮质额叶中突触形态的超微结构变化作了比较 ,结果发现 :1在两种模型都观察到 ,单纯行为训练或训练前给以 NAME,未能看到突触面积、囊泡直径以及突触界面曲度等较粗大的结构指标的改变 ;2但对于一些细微的结构指标 ,如突触后致密带厚度、突触间隙宽度以及其他一些囊泡体视学指标等 ,则单纯行为训练引起它们的明显改变 ,而预先注射 NAME不仅在行为上阻碍了学习记忆的形成 ,也可使这些形态学改变明显减弱。上述结果提示 ,NO参与了作为学习和记忆基础的某些突触可塑性改变的出现。 相似文献
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脑室注射NGF对大鼠学习记忆以及自发行为的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:观察脑室注射神经生长因子(NGF)对大鼠学习记忆以及自发行为的影响。方法:以18月龄大鼠为材料,侧脑室多次注射NGF(累计剂量55μg·只(-1)).同龄对照组注射等体积人工脑积液(ACSF)。采用开场行为和Y-迷宫实验检测了大鼠自发活动和学习记忆能力的改变。行为实验后分离主要脑区(皮层、海马、小脑、间脑)的突触体,使用3H-Leu为标记物检测了离体突触体总蛋白的合成量。结果:NGF能提高大鼠的自发活动和学习记忆能力,并能提高与学习、运动相关脑区的突触体蛋白质合成。结论:提示NGF对大鼠自发活动和学习记忆的影响与学习、运动相关脑区的突触部位蛋白质合成能力提高有关。 相似文献
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突触后致密结构(postsynapticdensity)也可译为突触后致密物质,通用的缩写词为PSD。这是化学性突触的一种亚微结构参数(substructuralparameter),在电子显微镜下方能观察。早在1958年,Palay即曾发现突触后膜的特化现象,记载过突触后膜“增厚”和“致密”的部位。以后人们只是从形态学角度描述PSD或研究各种因素引起PSD形态大小的变化,对其机能作用或生理意义很少涉及。后来,随着科学技术的发展,尤其是分子神经生物学的兴起,突触后特化区的构筑学逐渐成为研究的热… 相似文献
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本文研究了强噪声(150—7000赫兹,125dB,暴露62天,每天4~6小时)对生殖细胞超微结构的影响。结果表明,对精母细胞和精子细胞有明显的损伤,卵母细胞也有某些损伤。但是,雄性生殖细胞比雌性生殖细胞对噪声更为敏感。 相似文献