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目的了解毒淋巴T细胞相关抗原-4(CTLA-4)基因外显子1多态性与自身免疫性多腺体综合征Ⅲ型(APSⅢ)的关系。方法采用PCR-RFLP法检测52例正常对照者,39例经典1型糖尿病(T1DMA)患者和16例APSⅢ临床及亚临床患者CTLA-4基因外显子1的多态性。结果正常对照组CTLA-4外显子A等位基因出现频率0.212,低于G等位基因出现频率0.788。正常对照组不同基因型及等位基因均显示女性的GG基因型或G等位基因均较男性高,但差异均无统计学意义(χ2分别为2.856和0.003,P为0.24和0.352)。3组的A、G等位基因频率比较:χ2值和P值分别为1.476和0.478。结论G是本组人群中的主体基因。A基因频率在正常对照组、T1DMA组和APSⅢ组之间呈依次上升的趋势,推测A基因与疾病易感可能有相关性。同时表明CTLA-4仅仅是自身免疫疾病发生的次要因素。 相似文献
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目的 研究“杜仲-当归”介导Wnt/β-catenin信号转导调控MMP13表达防治骨性关节炎(osteoarthritis,OA)的作用机制。方法 取SD大鼠,随机分为Sham组、OA组、OA+补肾组(杜仲40 mg·kg-1)、OA+活血组(当归40 mg·kg-1)、OA+补肾活血组(杜仲-当归药液40 mg·kg-1)、OA+阳性药物组(西乐葆10 mg·kg-1+奥泰灵1.2 mg·kg-1)共6组。OA模型制备成功后,各组大鼠给予对应药物治疗,连续给药8周。番红O染色检测软骨组织变化,免疫组织化学检测软骨组织中MMP-13表达,ELISA检测大鼠血清IL-6、IL-8含量,Western blotting检测软骨组织中MMP-3、MMP-9、MMP-13、β-catenin蛋白表达。分离正常SD大鼠软骨细胞,IL-1β(10 ng·mL-1)干预诱导体外OA炎症模型并进行药物干预。番红O染色检测软骨细胞表型变化,ELISA检测软骨细胞IL-6、IL-8含量,免疫荧光染色检测软骨细胞β-catenin表达,qRT-PCR检测软骨细胞中IL-6、IL-8、MMP-3、MMP-9和MMP-13的mRNA表达,Western blotting检测软骨细胞中MMP-3、MMP-9、MMP-13、β-catenin蛋白表达。结果 药物处理对OA导致的软骨组织损伤有不同程度的修复作用;杜仲-当归可下调血清中IL-6、IL-8水平,下调软骨组织中MMP-3、MMP-9、MMP-13、b-catenin的蛋白表达。与IL-1b组相比,杜仲-当归可提高软骨细胞存活率,改善细胞形态,下调软骨细胞IL-6、IL-8水平,降低软骨细胞中b-catenin荧光强度,并下调软骨细胞中IL-6、IL-8、MMP-3、MMP-9、MMP-13的mRNA表达和MMP-3、MMP-9、MMP-13、b-catenin的蛋白表达。结论 体内、体外试验表明补肾活血中药“杜仲-当归”可以通过促进软骨细胞增殖、调控炎症因子水平、改善软骨基质降解、改善软骨病理损伤起到对OA的防治作用,且作用机制可能与介导Wnt/β-catenin信号转导调控MMP-13表达有关。 相似文献
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