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101.
前胰高血糖素样肽-1对非糖尿病小鼠降糖作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
摘要目的:观察胰高血糖素样肽-1(glucagon—likepeptide-1,GLP-1)的前体药物前胰高血糖素样肽-1(Pro-GLP-1)对非糖尿病小鼠的血糖和血清胰岛素水平的影响。方法:C57BL/6小鼠皮下注射不同剂量Pro-GLP-1,不同时间间隔取血测定血糖及血清胰岛素水平。结果:非糖尿病小鼠注射Pro-GLP-1后,血糖血清和胰岛素水平均无明显改变;给予糖负荷后的小鼠Pro—GLP-1呈剂量依赖性降低血糖浓度,同时升高血清胰岛素水平。等剂量Pro-GLP-1的降糖作用较GLP-1作用强。于第一次糖负荷后150min给予第二次糖负荷,Pro—GLP-1仍能发挥其降糖作用。结论:Pro—GLP-1通过葡萄糖依赖方式促进胰岛素分泌,剂量依赖性降低过高血糖,不降低正常血糖,其降糖作用可以维持3h以上。 相似文献
102.
你是不是觉得乳腺癌离自己还很远?但据一份调查显示,乳腺癌的发病率在中年女性中呈上升趋势,患乳腺癌的平均年龄也在继续下降,甚至有一些20多岁的未婚女性也可能患上乳腺癌。[编者按] 相似文献
103.
子宫内膜癌卵巢转移的高危因素及预后分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究子宫内膜癌患者发生卵巢转移的高危因素及其预后。 方法 :回顾性分析1960年9月~2001年8月有手术病理资料和随访记录的764例子宫内膜癌患者的临床资料。 结果 :764例子宫内膜癌患者中发生卵巢转移者23例,发生率为3.01%。单因素分析发现子宫内膜癌患者无卵巢转移组与卵巢转移组比较,肌层浸润深度、腹水细胞学、细胞分级、宫颈转移、宫旁转移、阴道转移、输卵管转移和淋巴转移等方面存在显著差异,多元回归显示宫旁转移、腹水细胞学、肌层浸润深度是子宫内膜癌卵巢转移的独立危险因素。子宫内膜癌卵巢转移患者5年生存率低于无卵巢转移者,复发率高于无卵巢转移者。 结论 :宫旁转移、腹水细胞学阳性和肌层浸润深度是宫内膜癌卵巢转移的独立危险因素。子宫内膜癌卵巢转移患者预后差。 相似文献
104.
105.
吴玉梅 《国外医学:临床放射学分册》1999,(1)
可手术乳癌切除术后辅助放疗的作用依然存在争议。多数前瞻性随机研究表明放疗能降低局部复发率,但是未能减少远位转移或明显改善生存期。对镜下转移病灶可用有效的辅助化疗或化疗与内分泌联合治疗,这对术后放疗是一个新的挑战。腋淋巴结阳性部分患者用这些方案治疗降低了术后局部复发;而另外一部分则好处很少或未见好处。剂量加强方案并与自体骨髓支持作用,对腋淋巴结10个或10个以上的高危病人并没有减少局部区域复发 相似文献
106.
1 临床资料 患者,女,56岁.因慢性支气管炎、肺气肿,合并肺感染收入院.遵医嘱静脉注射50%葡萄糖40ml、氨茶碱0.25g,推注5ml时,约2min,病人自诉口舌麻木,随即出现颜面青紫、呼吸困难、颈项强直.立即停止推注,即刻施行胸外心脏按压、人工呼吸,氧气吸入. 相似文献
107.
1临床资料
患者,女,56岁。因慢性支气管炎、肺气肿,合并肺感染收入院。遵医嘱静脉注射50%葡萄糖40ml、氨茶碱0.25g,推注5ml时,约2min,病人自诉口舌麻木,随即出现颜面青紫、呼吸困难、颈项强直。立即停止推注,即刻施行胸外心脏按压、人工呼吸,氧气吸入。皮下注射盐酸肾上腺素1mg,可拉明0.375g,洛贝林3mg肌肉注射。 相似文献
108.
目的:探讨采用二氧化碳激光联合保妇康栓治疗阴道上皮内瘤变(VAIN)合并高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染的临床效果。方法选取确诊的140例VAIN合并高危型HPV感染患者,其中VAINⅠ40例, VAINⅡ42例,VAINⅢ58例。按患者就诊序号随机分为对照组60例,治疗组80例。对照组给予二氧化碳激光治疗后,使用聚甲酚璜醛栓;治疗组给予二氧化碳激光治疗后,使用保妇康栓。术后进行HPV、TCT及阴道镜检查,比较两组的临床疗效。结果两组VAINⅠ合并高危型HPV患者治愈率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);治疗组VAINⅡ及VAINⅢ合并高危型HPV患者治愈率高于对照组(P﹤0.05)。单独比较VAIN治愈率或HPV治愈率,治疗组均高于对照组。随着VAIN级别增高,激光治疗的次数相应升高。随访发现,对照组和治疗组已治愈患者复发率分别为15%和4%,差异无统计学意义(P﹥0.05);未治愈患者部分VAIN的级别无变化,部分VAIN的级别加重。结论二氧化碳激光联合保妇康栓治疗VAIN合并高危型HPV感染有较好疗效,可在临床推广使用。 相似文献
109.
目的采用慢病毒载体构建稳定过表达载脂蛋白A1(apolipoprotein A1, ApoA1)基因的SIHA、HELA细胞系,为研究ApoA1在宫颈癌中的作用机制奠定基础。方法构建过表达ApoA1基因的慢病毒载体,感染SIHA、HELA细胞并进行嘌呤霉素抗性筛选,构建稳定过表达ApoA1基因的SIHA、HELA细胞系,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot方法检测ApoA1 mRNA和蛋白的表达水平。结果 RT-qPCR显示SIHA及HELA细胞转染组中ApoA1mRNA表达量较阴性对照组明显提高(P <0.01),Western blot提示ApoA1蛋白在SIHA及HELA细胞中低表达,转染组ApoA1蛋白水平的表达明显高于对照组。结论成功构建稳定过表达ApoA1基因的宫颈癌SIHA、HELA细胞系。 相似文献
110.
目的:探讨血管内皮生长因子C (vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)促进宫颈癌ME180细胞的侵袭和转移是否涉及电压门控钠通道(voltage-gated sodium channels,VGSCs) Nav1.6亚型的表达及其他可能的信号转导分子.方法:应用RT-PCR和免疫荧光定位的方法分别检测VEGF-C受体3(亦称Flt-4)和Nav1.6mRNA及其蛋白在ME180细胞中的表达和定位,Transwll法检测VEGF-C和Nav1.6对细胞侵袭的作用,实时荧光定量-PCR和蛋白质印迹法检测VEGF-C对Nav1.6 mRNA和蛋白表达的影响及信号转导分子p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在其中的作用.结果:ME180细胞表达Flt-4和Nav1.6mRNA,Flt-4和Nav1.6蛋白主要定位于细胞膜.50和100 ng/L VEGF-C可分别增加细胞的侵袭指数[(27.2±5.2)%和(49.1±6.1)%],与对照组比较差异有统计学意义(P< 0.05); VGSC抑制剂TTX(tetrodotoxin)可有效阻断VEGF-C促进的细胞侵袭作用(P<0.05).VEGF-C可上调ME180细胞Nav1.6 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05).p38 MAPK抑制剂PD169316可抑制VEGF-C促进的Nav1.6 mRNA和蛋白的表达水平及细胞侵袭作用.结论:VEGF-C通过上调VGSC Nav1.6亚型的表达促进宫颈癌ME180细胞侵袭,而且p38MAPK参与了VEGF-C诱导的Nav1.6表达和细胞侵袭. 相似文献