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31.
目的 :制备p6 2DokPTB结构域的GST融合蛋白。方法 :用PCR方法扩增编码p6 2DokPTB结构域的cD NA ,并将其克隆入表达载体pGEX 4T 3中 ,转化大肠杆菌BL 2 1,构建成表达GST PTB融合蛋白的菌株。经IPTG诱导表达后 ,经Glutathion Sepharose 4B亲和层析柱纯化 ,用SDS PAGE进行分析 ,该融合蛋白的表达量超过菌体总蛋白的 2 5 %。结果 :获得重组GST PTB融合蛋白 ,纯度在 95 %以上 ,产物得率约 75 %。结论 :成功制备高纯度p6 2DokPTB结构域的GST融合蛋白 ,为进一步研究p6 2DokPTB结构域的结构和生物学功能奠定了基础。 相似文献
32.
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目的 研究氦氖激光照射对缺血性脑血管疾病疗效的影响.方法 190例缺血性脑血管疾病患者随机分为常规组65例.治疗组63例,对照组62例.分别在治疗前及治疗后1个月进行血液流变学、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及血清BDNF含量检测,同时进行临床疗效观察,与常规组和对照组比较,观察氦氖激光照射对缺血性脑血管疾病血液流变学、抗氧化能力、脑源性营养因子(BDNF)和临床疗效的影响.结果 与常规组和对照组比较,治疗后治疗组全血黏度高低切变值和血浆黏度明显改善(P<0.01),血清SOD活力增高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),血清BDNF含量明显增加;临床疗效比较,治疗组明显优于常规组和对照组.结论 氦氖激光照射能促进神经功能恢复,是治疗缺血性脑血管疾病的理想方法 之一. 相似文献
34.
Dok4和Dok5 PTB结构域融合蛋白的表达和纯化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :制备Dok4和Dok5PTB结构域的GST融合蛋白。方法 :用PCR方法分别扩增编码Dok4、Dok5PTB结构域的cDNA ,并将其克隆入表达载体pGEX 4T 3中 ,转化大肠杆菌BL 2 1,构建成表达GST PTB融合蛋白的菌株。经IPTG诱导表达后 ,经Glutathion Sepharose 4B亲和层析柱纯化 ,用SDS PAGE进行分析 ,该融合蛋白的表达量超过菌体总蛋白的 2 5 %。结果 :获得重组的GST 4PTB和GST 5PTB融合蛋白 ,纯度在 95 %以上 ,产物得率约 75 %。结论 :成功制备高纯度Dok4和Dok5PTB结构域的GST融合蛋白 ,为进一步研究磷酸化酪氨酸结合结构域 (PTB)的结构和生物学功能奠定基础 相似文献
35.
目的:氦氖激光照射致新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxia-ischemiabraindamage,HIBD),观察其对海马齿状回细胞增殖的影响,为临床治疗HIBD提供新思路。方法:7d健康Wistar大鼠56只随机分为假手术组,缺血缺氧组,缺血缺氧激光非穴位照射组,缺血缺氧激光穴位照射组。常规苏木精-伊红、Nissl染色以及采用抗Brdu抗体进行免疫组织化学染色。结果:激光穴位照射组与其他组相比海马神经元变性坏死减轻,胞体内Nissl体丢失较少,海马齿状回Brdu标记阳性细胞的表达量明显增加24.06±3.55,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:激光穴位照射对海马神经元有保护作用,促进了海马齿状回细胞的增殖。 相似文献
36.
氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后海马齿状回细胞增殖的影响 总被引:3,自引:3,他引:3
目的:氦氖激光照射致新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD),观察其对海马齿状回细胞增殖的影响,为临床治疗HIBD提供新思路。方法:7d健康Wistar大鼠56只随机分为假手术组,缺血缺氧组,缺血缺氧激光非穴位照射组,缺血缺氧激光穴位照射组。常规苏木精-伊红、Nissl染色以及采用抗Brdu抗体进行免疫组织化学染色。结果:激光穴位照射组与其他组相比海马神经元变性坏死减轻,胞体内Nissl体丢失较少,海马齿状回Brdu标记阳性细胞的表达量明显增加24.06&;#177;3.55,差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论:激光穴位照射对海马神经元有保护作用,促进了海马齿状回细胞的增殖。 相似文献
37.
背景:缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是引起脑性瘫痪的常见病,目前对其治疗尚未有特效的方法。目的:探讨氮氖激光穴位照射与电针穴位刺激两种疗法对新生大鼠脑缺血缺氧后海马神经元存活、发育及其脑源性神经营养因子(brah-derived neurotrophic factor,BDNF)、胆碱乙酰基转移酶(choline acetyl tranderase,CHAT)表达的作用,比较与分析两种疗法作用的差异,探讨治疗HIBD的新方法。设计:完全随机设计,实验对照研究。地点与材料:研究的地点为第二军医大学和郑州大学解剖教研室。材料为58只7d龄Wistar大鼠(购自河南省实验动物中心),体质量12—15g,雌雄不拘。干预:随机分为4组:对照组、缺血缺氧组、缺血缺氧后氮氖激光穴位照射组(简称激光组)和缺血缺氧后电针穴位刺激组(简称电针组)。缺血缺氧组-电针组动物参照于晓虹的半球性脑缺血缺氧实验模型法制作左半球缺血缺氧模型,激光组-电针组均选择“大椎”和“百会”穴位分别给予激光照射与电针刺激,22d后取脑作组织切片,HE、Nissl染色以及BDNF和ChAT免疫组织化学染色。主要观察指标:光镜下观察神经元及其尼氏体,检测灰度值与记数ChAT和BDNF阳性细胞以及统计学处理。结果:①对照组海马神经元结构清晰,胞浆内充满深蓝色尼氏体(灰度值122.90&;#177;12.10);缺血缺氧组海马神经元变性、坏死,尼氏体明显减少(灰度值188.31&;#177;10.43);激光组-电针组海马神经元变性、坏死以及尼氏体丢失减轻,灰度值分别降低(130.56&;#177;6.16.135.19&;#177;7.00)。②对照组海马ChAT和BDNF免疫阳性细胞数分别为29.74&;#177;4.85和13.42&;#177;5.56;缺血缺氧组海马ChAT免疫阳性细胞数减少(13.96&;#177;7.62),BDNF免疫阳性细胞稍增多(21.93&;#177;5.12);激光组海马ChAT和BDNF免疫阳性细胞均显著增多(26.42&;#177;6.02和33.02&;#177;7.58);电针组海马ChAT和BDNF免疫阳性细胞亦有增加(25.54&;#177;5.05和27.63&;#177;7.15)。③对照组与治疗组神经元灰度值、ChAT和BDNF阳性细胞数差异均有显著性意义(P&;lt;0.05),且激光组较电针组变化明显。结论:氮氖激光和电针穴位刺激对缺血缺氧后海马神经元具有保护作用,对神经元的存活、发育及其功能具有促进作用;并且氮氖激光效应较电针者为强,这一作用差异的机制推测氮氖激光除与电针共有的生物效应外,是否还兼有改善损伤神经元某些修复酶的作用,有待进一步宴验证宴。 相似文献
38.
39.
目的 研究展神经脑桥池段与邻近血管的关系,为有关疾病诊治提供相关解剖学基础。 方法 采用23例(46侧)红色乳胶灌注的头颅标本,解剖与观测展神经脑桥池段走行、与周围血管关系、滋养血管来源等,测量数据统计处理。 结果 展神经脑桥池段邻近的血管包括小脑下前动脉、小脑下后动脉、迷路动脉、椎动脉、基底动脉、脑桥动脉。小脑下前动脉与展神经关系最为密切(47.8%接触,13.8%压迫),椎基底动脉压迫展神经最严重。展神经脑桥池段的滋养动脉主要来自脑桥动脉(41.3%),其次为小脑下前动脉(26.1%);16侧(34.8%)展神经为复式。 结论 展神经脑桥池段与邻近血管的关系复杂,血管易于接触并压迫展神经,临床上不明原因的展神经麻痹应考虑存在此类血管压迫的可能。 相似文献
40.
神经干细胞移植治疗血管性痴呆的最新理论研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目前应用于实验研究的神经干细胞主要来源于早期胚胎、脐带血、成人脑组织、骨髓等8种组织,神经干细胞的分离方法有反复传代法、基因转染法等4种方法.国内外研究热点大都集中于对神经干细胞体内移植存活发育与定向分化的调控,研究结果多来自啮齿类动物体内或体外实验,显示神经干细胞发育和分化可受许多种生物因子和药物的影响,而且其对不同种类或相同种类不同浓度的外源性因子的反应具有多样性,在神经干细胞发育分化的不同阶段,相同细胞因子的作用亦有差异.神经干细胞移植的存活受局部微环境的影响,采用内外源性神经干细胞治疗均显示效率不足,且外源性神经干细胞移植尚具有排异反应.由此,使得从体外实验结果确定某种因子在神经干细胞成熟过程中的实际作用较为困难.在临床应用上,神经干细胞移植仍然面临着如何提高移植效率、应用内源性还是外源性神经干细胞的选择等一系列重大难题. 相似文献