急性受热及热适应对机体免疫系统的影响

雄性ＳＤ大鼠随机分为５组：２５℃对照组，３７℃每天２ｈ共７天热适应组，４２℃分别受热３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ，９０ｍｉｎ的３个热处理组。检测全血淋巴细胞转化率、α－醋酸萘酯酶活性、腹腔巨噬细胞活性和吞噬功能。结果显示：７天热适应组与受热３０ｍｉｎ组即明显降低，随受热时间延长（超过３０ｍｉｎ），巨噬细胞吞噬功能显著降低，不能形成吞噬峰。７天热适应组与受热３０ｍｉｎ组用ＰＨＡ刺激全血淋巴细胞转化的刺激指数比对照组稍高，但差异不明显（Ｐ＞０．０５），而６０ｍｉｎ和９０ｍｉｎ受热却使该指数显著下降（Ｐ分别为０．００３１和０．００６３）。α－醋酸萘酯酶除热适应组降低外，其余各组无明显变化。结果提示，急性受热时机体免疫系统功能有受抑制倾向。     

“冬眠疗法”在中医伤科病中的临床应用

“冬眠疗法”是用于抢救感染性休克的治疗手段之一,作为中医伤科疾病的辅助性治疗手段,用于治疗股骨干骨折、腰椎压缩性骨折、腰椎间盘脱出症、多发性神经炎、梨状肌综合症等剧烈疼痛并伴有精神异常、情绪紧张、焦虑失眠的患者,有确切的疗效。本文以60例梨状肌综合征为例进行比较治疗,报告如下。一、临床资料病例60人随机抽样,男性54人,女性6人,发病时间1周至10年不等,2周至半年者居多,年龄最小者23岁,最大者60岁,经过治疗后全部治愈。由于治疗手段的不同,在治愈时间上也有所不同。主要治疗方法是穴位注射和推拿按摩。一组不休息配合治疗,一组休息配合治疗,还有一组用冬眠疗法配合治疗,三组的治愈,好转速度分别对比,进行统计学处     

高温和一氧化碳联合作用对应激反应的影响

采用mRNA斑点杂交和免疫蛋白印迹方法，探讨了高温、一氧化碳（CO）以及它们联合作用对大鼠肝脏热应激蛋白70ku（HSP70）mRNA、HSP70蛋白合成的影响；使用纯化的HSP27、HSP60、HSP70、热应激同源蛋白70ku（HSC70）、HSP89α和HSP89β，调查了接触高温、CO工人血浆中相应的抗体，也调查了这些工人中血浆游离氨基酸浓度。结果：在应激处理之后，大鼠肝脏HSP70mRNA、HSP70蛋白明显增加，高温和CO联合作用对HSP70mRNA、HSP70诱导表现为协同作用，但高温起主要作用。接触高温、CO工人血浆中HSP27和HSP70抗体阳性率明显增高（P＜0．05），但在CO组是最高的。尽管以前的调查结果表明这些工人摄入蛋白质不足，但他们血浆中游离氨基酸却趋向增高，特别是蛋氨酸、色氨酸，因为主要HSP70几乎不含这两种氨基酸。结果提示了这些工人所面临的主要问题是如何促进这些氨基酸的利用，减轻职业有害因素应激时正常蛋白的抑制。     

原发性肺动脉恶性纤维组织细胞瘤1例

病人女,39岁.活动后胸闷、憋气2年,加重3周.曾按支气管炎、肺动脉高压治疗,无效.查体:血压105/65mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音清晰,未闻及于、湿性哕音,心率80次/min,律齐,胸骨左缘第2肋间可闻及2/Ⅵ级收缩期喷射性杂音,双下肢无水肿.实验室检查未见异常.心脏超声示肺动脉不宽(2.6 cm),主肺动脉外侧壁见-4.3 cm ×2.5 cm稍低同声团块附着堵塞部分左、右肺动脉口;右房大(4.8 cm),三尖瓣轻度关闭不全,主肺动脉血流增快,团块前后压差46 mm Hg,考虑实性占位性病变(血栓).心电图示窦性心动过速,T波低平,电轴右偏.CT示肺动脉主干、左肺动脉、右肺动脉主干内低密度充盈缺损,局部显示高密度软组织病灶,CT值约60～80 HU,左下肺动脉纤细(图1).肺动脉造影示肺动脉内占位病变,累及肺动脉主干及左、右肺动脉,左下肺动脉未显影.     

WU多瘤病毒在急性呼吸道感染儿童中的检出及初步临床研究

目的 了解WU多瘤病毒(WU polyomaviros,WUPyV)在小儿呼吸道感染中的检出情况及感染患儿的临床特点.方法 应用PCR技术,对2008年7月至2009年6月广东省汕头大学医学院第二附属医院儿科急性呼吸道感染住院患儿的呼吸道鼻咽抽取液及健康体检儿童呼吸道鼻咽抽取液进行WUPyV核酸检测,阳性结果 再进一步基因测序,并分析阳性患儿的临床资料.结果 771例患儿中WUPyV阳性15例,阳性率1.95%,其中单纯WUPyV感染9例(60%),合并其他病毒感染的有6例(40%).82例健康体检儿童WUPyV的PCR检查均阴性.所有WUPyV阳性患儿年龄均≤4岁,最小2个月,最大48个月,平均年龄18.8个月;男: 女=1.5:1,临床诊断主要是:支气管肺炎、细支气管炎、上呼吸道感染、支气管炎,其中1例重症患儿合并病毒性脑炎.结论 WUPyV可能是呼吸道感染病原体,其主要感染对象是婴幼儿,主要症状是咳嗽和喘息,个别有重症表现.     

离体大鼠心肌内质网应激模型构建条件的优化

目的： 探讨构建体外心肌内质网应激endoplasmic reticulum stress (ERS)模型的方法及实验条件。方法：应用Langendorrf 灌流装置制作大鼠心脏离体缺血/再灌注模型,采用PowerLab系统持续监测血流动力学参数,western-blot检测缺血（停止灌流）不同时间/再灌注120min后心肌ERS标志性分子糖调节蛋白（GRP）78的表达,并检测C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测二者mRNA的表达;体外孵育心肌组织切片,分别应用不同浓度的衣霉素(tunicamycin, Tm)和二硫苏糖醇(Dithiothreitol,DTT)处理3h和6h,western-blot检测心肌GRP78及CHOP的表达。结果：与对照组相比,离体灌注心脏缺血40min /再灌注120min时,心肌GRP78表达最高（P <0.01）,CHOP蛋白、GRP78mRNA及CHOPmRNA表达均明显升高（P <0.01,P <0.05和P <0.05）同时,各项血流动力学参数受损（均P < 0.01）;Tm10μg/mL和DTT 2mmol/L孵育心肌组织切片3h时,GRP78表达较对照组显著升高（均P <0.001）,CHOP表达亦均明显升高（P <0.05和P <0.01）。结论：使用离体大鼠心脏缺血/再灌注和孵育心肌组织切片的方法,均可成功构建体外心肌ERS模型。     

藏红花素对大鼠缺氧心肌的保护作用及其机制研究

目的:研究藏红花素(Crocin)对大鼠缺氧损伤心肌细胞的保护作用及其机制.方法:采用原代培养SD大鼠心肌细胞,应用氯化钴(CoCl2)方法建立心肌细胞缺氧损伤实验模型.研究分为两部分,(1)实验分组(各组样品数η=6):空白对照组、CoCl2组(CoCl2 250 μ mol/L)、不同浓度藏红花素[10(-7~ -3)mol/L]+ CoCl2组和阳性对照组(丹参酮ⅡA 磺酸钠组).采用细胞活力和细胞毒性检测法测定不同浓度藏红花素对缺氧心肌细胞活力影响.应用生物化学方法测定心肌细胞超氧化物歧化酶活性和丙二:醛含量变化.(2)实验分组(各组样品数η=3):实验对照组,缺氧组(CoCl2 250 μ mol/L)、藏红花素(10-5 mol/L)组和藏红花素(10-5 mol/L)+ 缺氧细胞组.应用蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链式反应检测心肌细胞缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、脯氨酰羟化酶1、2、3(PHD 1、2、3)蛋白和mRNA表达的变化.结果:①藏红花素10-5 moL/L+ CoCl2组与CoCl2组比较,心肌细胞活力增强(P<0.01),缺氧心肌细胞超氧化物歧化酶活性提高(P<0.01),丙二醛的含量降低(P<0.01).②藏红花素(10-5 mol/L) +缺氧细胞组与缺氧组比较,缺氧诱导因子-1α及其下游靶基因血管内皮生长因子蛋白表达均增高(P<0.01).③藏红花素(10-5 mol/L)+缺氧细胞组心肌细胞PHD2蛋白和mRNA表达较缺氧组均明显增加(P均<0.01),PHD3 蛋白和mRNA表达则均明显减少(P均<0.01),差异均有统计学意义.结论:藏红花素对缺氧损伤心肌细胞具有明显的保护作用,其作用机制与藏红花素激活缺氧诱导因子-1 介导的低氧反应通路有关,PHDs可能参与了该反应的病理生理调控过程.     

不停跳技术对冠状动脉旁路移植术后急性肾损伤的保护作用

目的本研究通过分析冠状动脉旁路移植（CABG）术后急性肾损伤（AKI）的发生情况和危险因素,探讨不停跳技术对CABG术后AKI的保护作用。方法选取2008年1月至2011年4月间在我院进行非体外不停跳（Off-pump组）和体外循环（On-pump组）CABG术的病例,收集可能与AKI相关的临床资料作为变量,比较Off-pump组与On-pump组术后AKI的发生率及严重程度,采用logistics回归分析方法分析CABG术后发生AKI的独立危险因素。采用RIFLE诊断标准对AKI进行诊断和分级,血清肌酐基础值为术前距离手术最近一次的记录值,术后肌酐峰值为术后72 h内记录的最大值。剔除术前接受透析、肌酐值记录缺失、合并其他手术及采用机器人辅助手术的病例。结果 727例符合条件的患者纳入分析,其中Off-pump组290例,On-pump组437例。两组比较,年龄、性别、术前血清肌酐值、高血压、糖尿病、高脂血症、颈动脉狭窄及慢性肾疾病史、脑血管疾病史等合并疾病发生率无差异;心梗病史、合并心功能不全、平均左室射血分数、急诊手术、围术期应用主动脉内球囊反搏（IABP）、移植血管桥数量、输红细胞比例和用量两组差异有统计学意义。182例（25.0%）患者术后发生AKI,其中Off-pump组25例,On-pump组157例,Off-pump组术后AKI发生率低于On-pump组（8.6%vs 35.9%,P〈0.001）。术后发生AKI者机械通气时间、ICU时间、术后住院时间延长,延迟通气、二次气管插管发生率上升。多因素回归分析结果显示高血压病史、慢性肾疾病史、围术期应用IABP和大量输血等是CABG术后AKI的独立危险因素,而Off-pump技术是CABG术后发生AKI的保护因素。结论 CABG术后发生AKI常见,高血压病史、慢性肾疾病史、围术期应用IABP和大量输红细胞等是CABG术后发生AKI的独立危险因素,Off-pump不停跳技术可以避免体外循环对肾功能的损害,减少CABG术后AKI的发生。