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71.
目的: 观察干扰素诱导蛋白p204对鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及p21表达的影响,探讨p204在VSMCs增殖调控中的作用及可能机制。方法: 应用干扰素 α(IFN-α)处理和p204基因( Ifi204 )的小干扰RNA(siRNA)瞬时干预体外培养的VSMCs,用MTT法测定细胞活力反映细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,用半定量RT-PCR 法和Western blotting 分别检测p204和p21的mRNA和蛋白表达。结果: IFN-α可诱导鼠VSMCs p204 mRNA和蛋白表达上调,降低VSMCs细胞活力和细胞周期G1/S转换,伴p21 mRNA和蛋白表达上调。转染 Ifi204 siRNA可抑制p204和p21表达,提高VSMCs细胞活力和促进细胞周期G1/S转换。结论: p204表达可抑制鼠VSMCs的增殖,该效应可能与激活p21表达有关。  相似文献   
72.
目的直观立体地显示复杂胸椎骨折的图像,探讨螺旋CT医学图像三维重建在复杂胸椎骨折诊断中的价值及其对手术的指导意义。方法对92例胸椎骨折患者采用螺旋CT进行薄层扫描和三维重建进行诊断。CT扫描全部采用Siemens SOMATOM Sensation16型多排高速螺旋CT机,1.0mm层厚。扫猫所得断层资料通过网络传送至计算机工作站进行处理,采用Window.NT3.51平台上Insisht三维重建软件进行三维重建。结果三维CT图像能够围绕X轴和Z轴任意旋转、切割以从不同角度观察,能够清晰显示复杂的胸椎骨折和狭窄椎管的解剖形态特点。结论三维CT重建在胸椎骨折方面具有很大的临床应用价值,有助于提高脊柱骨折手术的安全性和精确性并对患者预后的估计提供帮助。  相似文献   
73.
基于LabVIEW构架的多道心电生理记录仪开发及临床应用   总被引:3,自引:0,他引:3  
迄今多道生理记录仪已成为心脏介入术及医学基础研究不可缺少的重要设备。本研究首创用美国国家仪器 (NI)公司的 L ab VIEW开发系统为软件基本构架 ,自制低噪声多道前置放大器 ,配合 DAQ数据采集模块和通用计算机为开发硬件平台 ,研制了临床实用型多道心电生理记录仪。产品具有心电生理实时显示 ,数字高通、低通、5 0 Hz陷波和增益调节 ,即时存贮、任意回放和打印 ,基本程控刺激等功能。仪器小型化、经济实用、使用灵活 ,有利于心脏介入诊疗技术在医院推广和应用。  相似文献   
74.
为分析胸腺细胞对胸腺基质细胞功能的调节作用,将胸腺细胞与小鼠胸腺上皮细胞系(MTEC1)共育,分析胸腺细胞对MTEC1分泌IL-6的影响。结果表明,胸腺细胞能明显促进MTEC1分泌IL-6,其促进程度与两种细胞的数量及共育时间有关。胸腺细胞(4×10~6/孔)与MTEC1(1×10~5/孔)共育48小时,MTEC1分泌IL-6达高峰。去除胸腺细胞后96小时,MTEC1分泌IL-6的量仍比单独培养的MTECI多1.7倍。经丝裂霉素C处理的胞腺细胞仍能促进MTEC1分泌IL-6,其作用程度与末经处理的胸腺细胞相似。而胸腺细胞培养上清及裂解液则不影响MTEC1分泌IL-6,从而证实胸腺细胞能促进MTECI分泌IL-6,其作用机制可能与细胞-细胞直接相互作用有关。  相似文献   
75.
人椎间盘髓核细胞突起的形态学特征   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨成人腰椎间盘髓核细胞突起的形态学特征.方法 取8例成人腰椎间盘髓核组织标本(Thompson Ⅰ~Ⅱ),分别行冰冻切片和电镜切片,同时进行髓核细胞的分离和单层培养,利用光镜、激光扫描共焦显微镜和透射电镜,从组织、细胞和超微结构水平观察细胞突起的形态学特征.结果 所有的髓核细胞均具有明显的突起结构,相邻的细胞突起间可见缝隙连接.在体状态下均呈类圆形的髓核细胞进行离体培养时却呈现梭形和类圆形两种不同的形态,梭形细胞与类圆形细胞的比例约为2.3∶1.梭形细胞的突起顺着细胞体长轴发出,未见二级突起.类圆形细胞的突起从细胞体四周发出,突起呈树枝状,可见多级突起.结论 突起是椎间盘髓核细胞的形态学特征之一,对突起功能的深入研究将有助于加深对椎间盘退变病理机制的认识.  相似文献   
76.
 目的:研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)对人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAFs)增殖与迁移的影响及其可能机制。方法:在HBVAFs中转染针对IFI16基因的小分子干扰 RNA (siRNA) 48 h后, 用2×106 U/L 干扰素-α(IFN-α)处理转染IFI16 siRNA细胞24 h。流式细胞术测定细胞周期,细胞划线法与Transwell法测定细胞迁移能力。应用 real-time PCR法和蛋白免疫印迹 (Western blotting) 法分别测定细胞中 IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:转染IFI16 siRNA后,HBVAFs中IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平下调,增加了细胞G1/S期转换。IFN-α可诱导HBVAFs中IFI16、p53及p21mRNA和蛋白表达水平上调,同时抑制细胞G1/S期转换与细胞迁移,但在转染了IFI16 siRNA的HBVAFs中IFN-α的上述作用受到抑制。结论:IFI16表达可以抑制HBVAFs增殖和迁移,其机制可能与激活p53和p21的表达有关。  相似文献   
77.
目的: 探讨吡格列酮对心肌梗死后大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响。方法: 采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,取术后72 h存活的20只大鼠随机分为手术组(MI组,n=10)和吡格列酮干预组(P组,n=10,吡格列酮3 mg·kg-1·d -1灌胃8周),另设假手术组(SH组,n=10)。分别喂养8周后用Western blotting法测定大鼠心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的蛋白表达水平。用生物组织氧耗测量仪测定线粒体氧化呼吸活性,高效液相层析法(HPLC)法测量线粒体内腺苷酸含量;氚标记二磷酸腺苷(-ADP)掺入法检测线粒体膜腺苷酸转运体(ANT)转运活性,经颈动脉插管测定血流动力学参数,并计算心室重塑指标。结果: 与SH组比较,MI组PPARγ的蛋白表达水平明显下调(P<0.01),线粒体内高能磷酸盐含量、呼吸活性和ANT转运活性明显降低(P<0.01),血流动力学指标紊乱(P<0.01); 与MI组比较,吡格列酮8周干预升高PPARγ的蛋白表达水平,改善心梗后心衰大鼠线粒体呼吸活性及ANT转运活性,增加线粒体内高能磷酸盐含量(P<0.01),但血流动力学指标改善不显著。结论: 心肌梗死后心力衰竭过程中,吡格列酮干预活化PPARγ,升高PPARγ蛋白的表达,可改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢;但对血流动力学指标改善不显著。  相似文献   
78.
背景目前对抑郁障碍患者自杀行为的神经-内分泌研究仍较少,且结果多不一致。目的探讨国内抑郁障碍患者下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus-pituitary-adrenal,HPA)轴释放功能与自杀行为的关系。方法比较14例2个月内有过自杀行为的抑郁障碍患者(抑郁研究组)和15例不伴自杀行为的抑郁障碍患者(抑郁对照组)的HPA轴功能。以地塞米松抑制试验(dexamethasone suppression test,DST)、一天中血浆皮质醇浓度的昼夜变化(在帕罗西汀治疗前及治疗6周后评估)以及治疗前和治疗后的24小时尿17-羟皮质醇和24小时尿游离皮质酮,评估HPA轴释放功能。同时以汉密顿抑郁量表(Hamilton Depression Rating Scale,HAMD)评定抑郁严重程度。另外测定15名无抑郁障碍的健康体检者的白天皮质醇浓度。结果抑郁研究组与抑郁对照组之间24h尿皮质醇浓度的差异无统计学意义,尿皮质醇浓度差异也无统计学意义。治疗前两组血浆皮质醇的午夜分泌低谷均不明显,而治疗后的分泌低谷变得明显。抑郁研究组DST阳性率显著高于对照组(57%对20%,χ2=4.24,p=0.039)。无论治疗前后,抑郁研究组患者血浆皮质醇水平与HAMD量表总分及绝望感和自杀观念的因子分呈显著正相关,但是抑郁对照组中这些相关系数无统计学意义。抑郁研究组早晨8点的血浆皮质醇浓度在治疗前后均显著高于健康对照组,而抑郁对照组的这一浓度并不比健康对照组高。结论本研究结果与先前关于抑郁症与HPA轴功能关系的研究结果大致相同。尽管如此,有自杀行为与无自杀行为的抑郁症患者之间还是存在某些差异。这些差异提示可能存在特定的自杀相关的HPA轴功能紊乱。有必要在大样本研究中进一步验证这些差异,以期能够在只报告有过自杀观念的人群中鉴别出实际有过自杀行为的个体。  相似文献   
79.
目的探讨隐神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣修复下肢软组织缺损的临床效果。方法对9例小腿下1/3踝关节周围皮肤坏死及缺损的患者,行隐神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣转移修复术,皮瓣面积最大12cm×8cm,最小6cm×5cm,平均9cm×6.5cm。结果8例全部成活,1例部分坏死,随访6~12个月,皮瓣质地满意,外观佳。结论隐神经营养血管蒂逆行岛状皮瓣修复下肢软组织缺损,取材方便,血供可靠,不牺牲主要动脉。  相似文献   
80.
随着脊柱创伤外科的发展,椎弓根螺钉的使用越来越广泛,尤其是应用于胸腰椎。自1999~2003年在25例椎弓根螺钉手术中,采用自行研制的中空丝锥导向技术,不仅缩短了手术时间,也提高了上钉的准确性。总结如下。  相似文献   
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