基于文本挖掘的流行性乙型脑炎用药规律研究

目的利用文本挖掘技术探索流行性乙型脑炎(简称“乙脑”)临床用药规律。方法检索中国生物医学文献数据库,收集有关乙脑文献数据,采用基于敏感关键词频数统计的数据分层算法,挖掘乙脑中药、中成药、西药及西药与中成药联合应用规律,并利用Cytoscape 2.8软件进行可视化展示。结果中药以生地黄、板蓝根、大青叶、生石膏、黄芩等清热解毒药最为常用;中成药以安宫牛黄丸、清开灵注射液等应用为多;西药以干扰素、利巴韦林等抗病毒药为基础,常常与其他抗病毒药、脑细胞营养药、激素类等药联合应用,这些西药也经常与安宫牛黄丸、清开灵等中成药联合应用。结论文本挖掘能够比较客观地总结疾病用药规律,为临床应用提供参考。     

有毒中药对证控毒科学内涵的现代诠释

对证使用有毒中药是控制其毒性的有效措施,用现代语言诠释其科学内涵对于健全和国际化推介中药毒性理论具有重要意义。采取能够反映中医学整体观的司外揣内研究思路和方法,从量－效/毒关系研究入手,建立恰当的对应证候动物模型,采用代谢组学、网络生物学与生物信息学理论和技术,构建并解析各层次分子网络,有望诠释有毒中药对证控毒的科学内涵。     

金银花、连翘对甲型H1N1流感免疫调节通路影响的生物信息学分析

目的:基于生物信息学方法分析金银花、连翘对甲型H1N1流感免疫调节通路的影响。方法:在台湾中医药资料库,Pub Chem及Gene公众网络平台数据库查找金银花、连翘的靶蛋白及甲型H1N1流感相关基因,运用生物信息软件对检索到的数据集进行分析,解读金银花、连翘单用和连用对甲型H1N1流感相关的免疫调节生物通路的影响。结果:金银花相关靶蛋白共16个,连翘相关靶蛋白共8个,甲型H1N1流感相关基因32个;生物信息分析发现金银花和连翘有各自作用的特异性的免疫调节通路;对于巨噬细胞中白介素-12信号的生成通路和白介素-8信号通路,二者作为药对使用后,代表药物靶蛋白与生物通路相联性的-log P大于单独使用金银花或连翘;金属蛋白酶家族(MMPs)参与了多数金银花特异性作用的通路,蛋白激酶C-α(PRKCA)参与了连翘特异作用的通路。结论:对于甲型H1N1流感相关的免疫通路,金银花和连翘有各自的调节特点,作为药对使用对对巨噬细胞中白介素-12信号的生成通路和白介素-8信号通路调节更有优势,MMPs和PRKCA可能是金银花和连翘分别作用于免疫通路的关键蛋白。     

雷公藤多甙对大鼠海马内注射β-淀粉样蛋白后小胶质细胞反应的影响

老年性痴呆(Alzheimer‘s disease,AD)的病因和发病机理至今尚未完全明了,亦缺乏公认有效的治疗方法。近年来,AD的免疫炎症学说受到了越来越多的关注。β-淀粉样蛋白(beta—amyloid protein,Aβ)的沉积激活小胶质细胞是这一学说的核心病理机制,激活的小胶质细胞可释放炎性介质引起神经毒作用。雷公藤多甙具有抗炎与免疫抑制作用,是我国独创的新型抗炎中药,其对Aβ所致的小胶质细胞激活是否有影响,尚未见报道。     

小鼠小肠粘膜淋巴细胞的分离及鉴定

肠道粘膜免疫越来越得到广大免疫科学工作者的重视,在中药治疗免疫性疾病机制中得到应用[1]。人体粘膜是机体与外界相隔的最大屏障,面积大于400 m2。粘膜接触大量抗原,是病原体入侵的最大门户。粘膜内和粘膜下含有大量弥散的淋巴细胞,其数量相当于脾脏细胞总数。粘膜免疫细胞不     

雷公藤多甙对Alzheimer病大鼠学习记忆和小胶质细胞的影响

目的 探讨Alzheimer病(AD)大鼠学习记忆和小胶质细胞的变化及雷公藤多甙(TWP)对其的影响。方法 在大鼠左侧大脑皮质定向注射Aβ1-40建立AD局部病理模型。分为Aβ组、TWP组(术后第2天腹腔注射TWP50mg／kg，连续15d)。用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力，免疫组化方法观察大脑皮质小胶质细胞对CD68的表达。结果 与Aβ组比较，TWP组大鼠在定位航行试验中逃避潜伏期明显缩短，在空间探索试验中跨越原平台位置的次数明显增多；大脑皮质CD68阳性细胞数明显减少、细胞截面积显著缩小。结论 TWP能抑制Aβ诱导的小胶质细胞增生，改善Aβ所致的大鼠学习记忆障碍。     

雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组。模型组给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-40,Morris水迷宫实验判断模型成功与否。对照组大鼠双侧海马注射等量生理盐水。用药组大鼠在模型制作成功后每日腹腔注射TP0.4mg/kg,共15d。应用流式细胞仪、TUNEL染色、透射电镜技术检测各组大鼠海马神经细胞凋亡的变化,免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经细胞细胞色素C和Bcl-2蛋白表达的变化。结果用药组大鼠海马神经细胞凋亡率较模型组明显降低(P0.01),TUNEL染色阳性细胞数较模型组明显减少(P0.01);用药组大鼠海马细胞色素C阳性产物数和平均光密度均较模型组明显减少(P0.01),Bcl-2阳性细胞数和平均光密度均较模型组明显增加(P0.01)。结论 TP对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与TP增加AD模型大鼠海马神经细胞Bcl-2蛋白表达、减少细胞色素C的释放有关。     

基于病证结合的中药网络药理学研究与新药研发策略

近年来,新药研发难度逐渐加大,医药产业面临的挑战更加严重。一个基因——一个药物——一种疾病的新药发现模式已不适合药物研发。中药复方的作用特点以及网络药理学的思想有望成为现代中药创制的新策略。本文以类风湿性关节炎(RA)为例,概要介绍了基于病证结合的中药网络药理学研究思路与方法,并对研究中存在的问题和相应策略进行了分析。