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目的研究健脾复方对人大肠癌移植瘤裸小鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的影响。方法对60只BALB/C裸小鼠建立人大肠癌原位移植瘤模型,并按1:1:1:1:1随机分为健脾复方+5-Fu组、健脾复方组、塞来昔布组、5-Fu组和模型对照组,分别予相应的干预措施处理8周。分别观察VEGFmRNA(采用RT—PCR法)和MVD(免疫组化法)的表达,并对影响其表达的相关因素进行分析。结果与模型组比较,健脾复方+5-Fu、健脾复方、塞来昔布和5-Fu的治疗均可降低VEGFmRNA的表达(P〈0.01),健脾复方+5-Fu、健脾复方可进一步降低MVD表达,且与5.Fu组和模型对照组的差异有显著性(P〈0.05)。回归分析显示VEGFmRNA和MVD的表达与不同的治疗方案具有相关性。结论健脾复方单独使用或联合5-Fu,均可显著抑制大肠癌瘤块VEGFmRNA和MVD的表达,提示健脾复方有抑制肿瘤生长、复发、转移的潜能。 相似文献
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目的研究蜂毒素(Melittin,Mel)对人肝癌细胞株BEL-7402增殖及VEGF、bFGF表达的影响。方法应用MTT法检测Mel对人肝癌BEL-7402细胞增殖的影响;采用ELISA法和免疫细胞化学法检测VEGF和bFGF的表达。实时荧光定量PCR检测VEGF mRNA和bFGF mRNA的变化。结果 Mel可明显抑制BEL-7402细胞的增殖活性,且具有浓度和时间依赖性。经Mel作用24、48和72 h后的IC50分别为6.80、5.47和4.87 mg·L-1。Mel(2.0、4.0、8.0mg·L-1)作用24 h后,能明显降低BEL-7402细胞上清液中VEGF及bFGF的含量(P<0.05或P<0.01),并可下调VEGF和bFGF的蛋白表达(P<0.01)。荧光定量PCR检测显示,Mel能降低BEL-7402细胞VEGF mRNA和bFGFmRNA的转录水平(P<0.01)。结论 Mel具有抑制人肝癌细胞株BEL-7402增殖的作用,并可下调促血管生成因子VEGF和bFGF的表达,有可能阻碍肿瘤血管生成。 相似文献
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幼年特发性类风湿关节炎是小儿常见的风湿病之一。本病以慢性关节肿胀、疼痛,常伴发热,也可伴皮疹、内脏损害为特征,临床表现有较大差异,可分为不同类型。由于幼年特发性类风湿关节炎与成人类风湿关节炎在发病机理、临床表现及预后等方 相似文献
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目的:研究人参皂苷(GSS)对糖皮质激素诱发的骨质疏松大鼠骨生物力学及骨密度的改善作用及其机制。方法:将3月龄的雌性Wister大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组(激素组)和人参皂苷高、中、低剂量组(激素+用药组)。皮下注射甲泼尼龙5mg/Kg.d-1,建立骨质疏松症模型。人参皂苷组造模后GSS高(100mg/kg)、中(50mg/kg)、低(25mg/kg),每日2次,其他2组给予等量生理盐水,实验期为9w。9w后测定各组大鼠骨密度(BMD)、骨代谢生化指标及骨生物力学指标等。结果:反映骨形成指标BGP、CT及血清Ca水平,模型组显著低于正常组,人参皂苷高剂量组显著高于模型组(P<0.05),反映骨吸收的TRACP酶活性及血清P水平,各组之间无统计学意义(P>0.05);与正常组比较,模型组大鼠腰椎与股骨骨密度、最大载荷及刚度均显著降低(P<0.05),且腰椎骨密度下降更为明显,与模型组比较,人参皂苷高剂量组大鼠腰椎及股骨骨密度、最大载荷及刚度均显著增高(P<0.05)。结论:人参皂苷GSS可通过改善骨代谢生化指标及骨生物力学性能,拮抗糖皮质激素性骨质疏松大鼠的骨丢失,起到防治骨质疏松的作用。 相似文献
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肝细胞癌(HCC)是一种典型的富血管肿瘤,血管生成是HCC生长、侵袭、转移过程中必不可少的环节,许多促血管生长因子和血管生成抑制因子对HCC的血管生成起调节作用,二者之间的关系失衡是HCC血管生成的重要机制。抗血管生成是预防和治疗HCC复发转移的重要策略之一。现对抗HCC血管生成的中西医研究进展作一综述。 相似文献
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目的:研究蜂毒素对人脐静脉内皮细胞ECV304生长的抑制作用及其机制。方法:将人脐静脉内皮细胞ECV304进行体外培养。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测蜂毒素对ECV304细胞的增殖抑制作用;流式细胞术测定细胞周期;膜联蛋白Ⅴ(AnnexinV)-异硫氰酸荧光素(FITC)+碘化丙啶(PI)双参数检测细胞凋亡;免疫细胞化学法检测经不同浓度蜂毒素作用后ECV304细胞VEGF和bFGF的表达。结果:蜂毒素可显著抑制人脐静脉内皮细胞的增殖生长,并且呈浓度依赖性,其24h、48h和72h的IC50分别为5.11μg/ml、4.68μg/ml和4.40μg/ml。经蜂毒素作用后,S期细胞比例明显增加,G0/G1期细胞比例减小,细胞周期阻滞于S期,并可诱导细胞凋亡。蜂毒素可明显下调人脐静脉内皮细胞VEGF和bFGF的表达(P〈0.05和P〈0.01)。结论:蜂毒素在体外能够抑制人脐静脉内皮细胞增殖和合成VEGF及bFGF的功能,其机制可能与阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡有关。 相似文献
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目的:研究蜂毒素对人脐静脉内皮细胞 ECV304 生长的抑制作用及其机制.方法:将人脐静脉内皮细胞 ECV304 进行体外培养.四甲基偶氮唑盐 (MTT) 法检测蜂毒素对 ECV304 细胞的增殖抑制作用;流式细胞术测定细胞周期;膜联蛋白Ⅴ (AnnexinV)-异硫氰酸荧光素 (FITC) 碘化丙啶 (PI) 双参数检测细胞凋亡;免疫细胞化学法检测经不同浓度蜂毒素作用后ECV304细胞VEGF和bFGF的表达.结果: 蜂毒素可显著抑制人脐静脉内皮细胞的增殖生长,并且呈浓度依赖性,其24h 、48h和72h 的 IC50分别为 5.11 μg/ml、4.68 μg/ml 和 4.40 μg/ml.经蜂毒素作用后,S 期细胞比例明显增加,G0/G1 期细胞比例减小,细胞周期阻滞于 S 期,并可诱导细胞凋亡.蜂毒素可明显下调人脐静脉内皮细胞 VEGF 和 bFGF 的表达 (P<0.05和P<0.01).结论: 蜂毒素在体外能够抑制人脐静脉内皮细胞增殖和合成 VEGF及bFGF 的功能,其机制可能与阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡有关. 相似文献
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