TGF—βsmad信号转导通路与肝纤维化的关系

TGF-β1是肝纤维化重要的始动因子,可促活HSC,并促进其表达ECM。TGF-β1由靶细胞膜特异性受体介导,至少有5种不同类型受体(Ⅰ-Ⅴ型),其中Ⅰ、Ⅱ型为信号传递受体。Smad蛋白是目前所知唯一的Ⅰ型受体胞内底物,介导了TGF-β1的胞内信号转导,分为膜受体激活的smad、通用smad和抑制性smad三类。TGF-β1与其受体结合后激活smad蛋白,开启TGF-β smad信号通路,完成生物学效应,促发肝纤维化。该信号通路与肝纤维化关系的发现,为肝纤维化的诊断与治疗提供了新的可能途径。     

脐针治疗腹泻型肠易激综合征疗效及对脑肠肽的影响

背景肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)的发生与脑-肠轴失调相关.脐针具有缓解痉挛,治疗腹泻的作用.我们假设:腹泻型肠易激综合征(diarrhea-type irritable bowel syndrome, IBS-D)存在脑肠肽分泌紊乱,脐针通过调控脑肠肽分泌改善IBS患者症状.目的探讨脐针治疗IBS-D患者的临床疗效及其对血清脑肠肽的影响.方法 60例患者符合罗马Ⅳ制定的IBS-D的诊断标准,单盲随机分为2组:脐针组30例,予脐针;益生菌组30例,予地衣芽孢杆菌胶囊治疗,疗程均4周.同时征集30名健康志愿者作基线检测对照.观察2组患者治疗前后的临床症状评分, SF-36量表评分,汉密尔顿抑郁量表(hamilton depression scale, HAMD)及汉密尔顿焦虑量表(hamilton anxiety scale, HAMA)评分,血清5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT),降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP), P物质(substance P, SP),一氧化氮(nitricoxide, NO),血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)含量的变化.试验过程中无一例出现不良反应.结果治疗后脐针组及益生菌组的临床症状评分明显低于治疗前(P=0.000);治疗后脐针组及益生菌组SF-36量表评分明显高于治疗前(P=0.000),HAMD及HAMA评分明显低于治疗前(P=0.000);治疗后脐针组及益生菌组患者血清5-HT, CGRP, SP, NO, VIP含量显著下降(P0.0001).结论脐针能有效改善IBS-D患者的临床症状及心理精神状态,提高生活质量,其作用机制可能通过降低5-HT,CGRP,SP,NO, VIP水平,调节脑肠肽分泌相关.其治疗效果与益生菌制剂相当.     

云母对大鼠非甾体抗炎药相关小肠损伤的保护及对肿瘤坏死因子-α、核因子-κB的影响

目的观察云母对大鼠非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatorydrugs,NSAIDs)相关小肠损伤的保护作用及其对炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其肠黏膜保护的可能机制方法用小剂量双氯芬酸灌胃制备大鼠NSAIDs相关小肠损伤模型,按随机数字表法将24只雄性SD大鼠随机分成3组:空白组、模型组、云母干预组,每组8只空白组以1 mL/(100 g·d)生理盐水灌胃,模型组以7.8 mg/(kg·d)双氯芬酸灌胃,云母组于造模前1d给予云母120 mg/(kg·d)灌胃,造模当天起,云母干预组每天120 mg/(kg·d)灌胃1 h后,再以7.8 mg/(kg·d)双氯芬酸灌胃,连续5d后处死所有大鼠。观察大鼠小肠黏膜大体及组织学损伤并作评分,放免法测定血清TNF-α变化,免疫组化法检测肠上皮NF-κB表达。结果小剂量双氯芬酸可致大鼠肠黏膜损伤,出现腹水,腹膜粘连,小肠黏膜红斑糜烂、多发溃疡、肠腔狭窄,并可见穿孔等;云母干预组大鼠肠黏膜损伤明显减轻,腹腔炎症明显改善,多以小肠黏膜局部充血水肿、糜烂为主。模型组大鼠小肠损伤大体评分(4.38±1.41)及组织学评分(4.00±1.85)均较空白组(0.00±0.00;0.00±0.00)显著升高(均P0.01);云母组小肠损伤大体评分(1.25±1.58)及组织学评分(1.75±0.71)均较模型组明显降低(P0.05)模型组血清TNF-α水平及肠黏膜NF-κB表达明显高于空白组(22.20±5.42vs 6.19±2.76、5.75±0.46vs 1.38±1.19,P0.01,P0.05);云母干预组大鼠的血清TNF-α水平(9.61±4.02)及肠黏膜NF-κB表达(0.13±0.35)较模型组显著下降(P0.01)。结论云母可有效减轻大鼠NSAID相关小肠损伤,可抑制小肠黏膜NF-κB活性,下调炎症因子TNF-α表达,对NSAIDs所致小肠损伤具有防治作用。     

Cronkhite-Canada综合征1例并文献回顾

<正>病例:患者女,59岁,因"反复腹泻,伴面部、四肢末端皮肤变黑2年,加剧2个月"于2013年2月19日收治入院。2年前无明显诱因下出现腹泻,约3~5次/d,呈黑色糊状便,无黏液脓血便、无里急后重、无恶寒发热,伴轻度恶心、呕吐、阵发性右上腹痛、腹胀,排便后不可缓解;面部和四肢末端皮肤逐渐变黑,伴指(趾)甲变薄、脆裂。服用小剂量泼尼松7.5 mg qd可缓解症状。近2个月内,上述症状加剧,腹泻可     

冷圈套切除较大结直肠息肉的临床研究

目的探讨内镜下采用冷圈套息肉切除术（cold snare polypectomy, CSP）与热圈套息肉切除术（hot snare polypectomy, HSP）治疗10~15 mm结直肠息肉的有效性及安全性。方法采集2019年12月—2020年12月间接受结肠镜检查、发现至少1枚10~15 mm息肉、并行结肠镜下切除患者资料154例,息肉173枚,形态表现为巴黎分型Ⅰsp、Ⅰs或Ⅱa。按随机数字表法将息肉随机分成CSP组（息肉85枚）和HSP组（息肉88枚）。比较两组手术方式在息肉大小、位置、形态、组织学分类、完全切除率、并发症发生率、切除时间、金属夹使用数量等方面的情况。结果两组患者在年龄、性别、肠镜指征、回肠末端插管成功率方面差异无统计学意义。两组息肉在大小、位置、形态、组织学分类上具有可比性。CSP组在息肉完全切除率、术中出血率、术后延迟出血、穿孔等方面与HSP组比较,差异亦无统计学意义。但CSP组手术时间明显短于HSP组[（63.5±23.6）s比（184.3±62.4）s,P<0.05],使用金属夹亦明显少于HSP组[（0.8±0.5）枚比（1.4±0.7）枚,P<0.05],差异有统计学意义。结论CSP与HSP在切除10~15 mm结直肠无蒂息肉上有相似的完全切除率和并发症发生率,但CSP手术时间更短,金属夹使用数量更少。     

肠黏膜屏障与肠功能障碍

肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障与生物屏障所组成,能够防止肠内细菌、毒素等有害物质通过肠黏膜进入机体。一旦肠黏膜屏障受损,肠通透性增加、肠菌群失调,可导致细菌和(或)内毒素易位,并可诱发和(或)加重全身炎症反应和多器官功能障碍,对危重疾病的发生、发展、转归有重要影响。严重创伤、休克、感染、烧伤等危重疾病,重症急性胰腺炎、重症胆管炎、炎症性肠病等消化道疾病,化疗及放疗等各种理化损伤等均可导致肠功能障碍。积极治疗原发疾病、改善肠道微循环、合理实施营养支持治疗、促进肠黏膜修复以及维持肠道菌群平衡是防治肠功能障碍的基本措施。     

早期胃癌内镜黏膜下剥离术后随访研究

目的观察早期胃癌患者行内镜黏膜下剥离术（ESD）后的长期随访结果。方法对2011至2020年在浙江中医药大学附属第一医院确诊为早期胃癌并行ESD治疗的314例患者进行随访,其中男193例,女121例。收集患者临床特征资料及术后随访情况,分析其总体生存率、疾病特异死亡率、异时癌发生率、同时癌发生率及其影响因素。结果患者随访时长中位数为63个月,随访过程中死亡6例,死因均为非胃癌疾病,发生异时癌6例（1.9%）,同时癌3例（1.0%）,随访期间总体生存率为98.1%,疾病特异死亡率为0%。随访期间非治愈性ESD切除的早期胃癌患者中追加手术者与未追加手术者均未发生复发及淋巴结转移或因胃癌死亡。结论符合适应证的早期胃癌患者经ESD治疗后长期预后良好,但有发生异时癌的风险,应加强内镜监测。     

胃癌组织及癌周粘膜三种胃肠激素含量的研究

胃癌组织及癌周粘膜三种胃肠激素含量的研究吕宾，朱林喜，项柏康现已发现某些胃肠激素具有促进正常细胞或癌细胞增殖及自分泌调节作用，并能促进肿瘤在体内的生长。我们以放免法测定了２８例胃癌手术标本中胃癌组织及癌周粘膜中胃泌素、胃动素及胰高糖素的含量，以探讨它...     

内镜黏膜下剥离术治疗胃部黏膜及黏膜下病变20例

近20年来,内镜下黏膜切除术（endoscopic mucosal resection,EMR）在国内外被广泛应用于消化道早期病变的治疗,其治疗效果与外科手术相近。由EMR发展而来的内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection,ESD）可以对较大的消化道病变实行一次性完整剥离切除,并提供完整的病理诊断资料,病变复发率也较低。近年来国内越来越多的医疗单位开始开展ESD,