甲硝唑、雷贝拉唑预防非甾体类抗炎药所致小肠黏膜损伤的实验研究

目的 利用短期口服小剂量双氯芬酸建立大鼠非甾体类抗炎药(NSAID)小肠黏膜损伤模型,观察甲硝唑、雷贝拉唑对NSAID所致小肠黏膜损伤的预防作用.方法 将64只大鼠随机抽签分为空白组、模型组、甲硝唑组和雷贝拉唑组,每组16只.再将各组动物进一步分为T1(急性期)和T2(亚急性期)亚组,每组8只.甲硝唑组和雷贝拉唑组大鼠在造模前1 d分别给予甲硝唑50 mg/kg或雷贝拉唑15 mg/kg灌胃1次.次日,空白组以1 ml蒸馏水灌胃每天2次;模型组给予双氯芬酸7.5 mg/kg每天2次;甲硝唑组给予双氯芬酸7.5 mg/kg和甲硝唑50 mg/kg,每天2次;雷贝拉唑组给予双氯芬酸7.5 mg/kg和雷贝拉唑15 mg/kg,每天2次.各组的T1亚组灌胃1 d后处死,T2亚组灌胃5 d后处死.结果 小剂量双氯芬酸能引起小肠黏膜显著出血性损伤,小肠黏膜可见大量红斑、糜烂、溃疡,局部肠腔可见囊样扩张.模型组的T1、T2亚组损伤均较空白组严重(P＜0.05),且T2组损伤明显大于T1组(P＜0.05).甲硝唑和雷贝拉唑组的T1,T2亚组的损伤均小于模型组(均P＜0.05).模型组T1亚组的血清一氧化氮含量明显低于空白组(P＜0.05),T2亚组则明显高于空白组(P＜0.05).模型组与甲硝唑组、雷贝拉唑组之间一氧化氮含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 短期小剂量口服双氯芬酸后,即可引起小肠黏膜损伤.并随时间呈进行性加重; 血清一氧化氮含量在小肠黏膜损伤后呈现先降低,后升高趋势.甲硝唑、雷贝拉唑对NSAID诱发的小肠黏膜损伤具有一定的预防作用.     

125Ⅰ粒子覆膜支架对正常兔食管组织的放射性损伤实验研究

目的 观察125I粒子覆膜食管支架对于正常兔食管组织的放射性损伤.方法 将实验用兔分两组,每组各6只,实验组置入125I粒子支架(单颗粒子剂量22.2MBq ×3颗粒子),对照组植入无放射粒子的支架.于支架植入后2、4、8周分别取实验组和对照组兔2只,行食管造影,观察支架、粒子移位情况,处死后取标本行肉眼、显微镜观察.结果 支架释放过程及术后随访未发现125I粒子脱落.所有动物未发现穿孔等严重并发症.实验组术后2周,食管中部仅为轻微的病理学损伤,鳞状上皮明显增生.黏膜卜炎性细胞浸润.术后4周,出现肉芽组织增生,少量纤维组织增生.术后8周,肉芽组织、纤维结缔组织进一步增生.粒子相对处的食管组织损伤程度明显轻于粒子接触处食管组织.对照组支架中间部分食管与正常食管组织相似,可见食管鳞状卜皮轻增生.支架两端实验组和对照组局部增生食管组织覆盖支架,可见肉芽组织、纤维结缔组织明显增牛.结论 125I粒子支架置人正常兔食管壁组织造成病理性改变,主要表现为肉芽组织、纤维结缔组织增生,无出血、穿孔.     

内脏高敏感大鼠脑部5-羟色胺表达差异的研究

自1973年Ritchie报道了肠易激综合征患者结肠气囊扩张疼痛阈值下降以来,内脏高敏感这一致病机制备受关注,但对内脏高敏感发生的原因和机制尚缺乏深入研究.研究显示,内脏高敏感大鼠结肠和脊髓5-羟色胺（5-HT）表达增加,但高级中枢5-HT表达情况尚未见报道.我们通过建立内脏高敏感大鼠模型,研究大脑中5-HT分布和表达情况.     

气囊扩张和肉毒毒素注射治疗贲门失弛缓症中远期疗效比较的荟萃分析

背景：一些随机对照试验比较了气囊扩张和肉毒毒素注射治疗贲门失弛缓症的中远期疗效。但结论不尽一致。目的：评价气囊扩张和肉毒毒素注射治疗贲门失弛缓症的中远期疗效。方法：通过GUT、中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、PubMed和维普中文科技期刊全文数据库（VIP）检索有关比较气囊扩张和肉毒毒素注射治疗贲门失弛缓症中远期（6～12个月）疗效的研究，行荟萃分析。应用RevMan4．2软件，采用固定效应模型分析各研究中两组中远期症状缓解率的OR值，荟萃分析总OR值。结果：气囊扩张组贲门失弛缓症的中远期症状缓解率显著高于肉毒毒素注射组（OR：3．06，95％CI：1．82～5．14，P〈0．0001）。结论：气囊扩张治疗贲门失弛缓症的中远期疗效显著优于肉毒毒素注射疗法，临床医师可根据患者的耐受程度、治疗需达到的目的等因素选择治疗方案。     

RNA干扰技术及其在胃癌基因治疗中的应用进展

RNA干扰(RNAi)是指生物体内由双链RNA(dsRNA)介导同源mRNA的特异性降解,从而导致基因沉默的现象。目前,随着RNA干扰分子机制研究的不断深入,RNAi技术已广泛用于各种肿瘤的研究,尤其在胃癌治疗中的研究取得了重要进展,具有潜在、广阔的应用前景。     

TGF—βsmad信号转导通路与肝纤维化的关系

TGF-β1是肝纤维化重要的始动因子,可促活HSC,并促进其表达ECM。TGF-β1由靶细胞膜特异性受体介导,至少有5种不同类型受体(Ⅰ-Ⅴ型),其中Ⅰ、Ⅱ型为信号传递受体。Smad蛋白是目前所知唯一的Ⅰ型受体胞内底物,介导了TGF-β1的胞内信号转导,分为膜受体激活的smad、通用smad和抑制性smad三类。TGF-β1与其受体结合后激活smad蛋白,开启TGF-β smad信号通路,完成生物学效应,促发肝纤维化。该信号通路与肝纤维化关系的发现,为肝纤维化的诊断与治疗提供了新的可能途径。     

阑尾管状绒毛状腺瘤临床特征、内镜特点及文献复习

阑尾肿瘤临床上十分少见，占胃肠道肿瘤的0．4％。尤其是发生于阑尾的管状绒毛状腺瘤在临床上属少见病，具有癌变潜能由于本病症状不典型或无明显临床症状，特别是电子肠镜下特点总结较少，故常导致临床漏诊及误诊，为加深对本病的认识和了解，我们收集浙江中医药大学附属第一医院近年收治的阑尾管状绒毛状腺瘤患者2例，对其临床症状、病理基础和肠镜下表现进行总结分析，并进行文献复习。     

慢传输型便秘大鼠结肠组织GFRα1、RET、NCAM的表达以及外源性GDNF的影响

背景：研究证实胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）既可抗神经元凋亡．又可阻止神经细胞胞体萎缩．从而改善肠道动力,但其具体机制目前仍未完全明了。目的：研究慢传输型便秘（STC）大鼠结肠组织中GFRα1、RET、NCAM的表达以及外源性GDNF对其的影响,从而探讨GDNF保护STC大鼠结肠神经元的途径及其信号转导机制。方法：44只大鼠随机分为对照组和模型组,以大黄灌胃建立STC模型。造模成功后．对照组进一步分为正常对照组和GDNF组,模型组分为STC组和STC＋GDNF组。GDNF组和STC＋GDNF组大鼠尾静脉注射rhGDNF．其余两组注射O．9％NaCl溶液。1周后处死大鼠,采用免疫组化法检测结肠组织中GFRα1、RET、NCAM表达。结果：STC组GFRα1、NCAM表达较正常对照组显著减弱（P〈0．05）;STC组大鼠以GDNF干预后,GFRα1、NCAM表达较STC组显著增强（P〈0．05）;GDNF组GFRα1、NCAM表达亦较STC组、正常对照组显著增强（P〈0．05）。RET仅在正常对照组结肠组织少量表达,其余各组均无表达。结论：长期使用大黄可减弱结肠组织中GFRα1、NCAM的表达,外源性GDNF可能通过GDNF—GFRα1—NCAM途径而非GDNF—GFRα1—RET途径进行信号转导．从而保护结肠神经元。     

胆囊切除术前后胃电图、血胃肠激素、十二指肠胃反流的变化

胆囊病变及胆囊切除后的患者 ,常同时存在胃肠运动功能紊乱。我们对 12例胆囊切除术患者手术前后进行了观察研究。本研究的目的是 :观察胆囊切除术前、后 10ｄ胃电节律、血胃肠激素、十二指肠胃反流的变化及其相关性。一、材料与方法1.病例选择 :2 0 0 0年 2～ 2 0 0 1年 3月间需行胆囊切除术的胆石症患者 12例 ,无其他器质性疾病。其中男 5例 ,女7例 ,平均年龄 4 5 .0岁。本院健康志愿者 14例作为对照 ,平均年龄 33.3岁 ,其中 2例未行多普勒检查。2 .方法 :①胃电图检测 :采用瑞典Ｓｙｎｅｃｔｉｃｓ公司生产的ＤｉｇｔｒａｐｐｅｒＥＧＧ …     

内镜治疗胆总管良性狭窄31例分析

目的探讨内镜在胆总管良性狭窄治疗中的作用。方法回顾性分析31例因梗阻性黄疸、腹痛入院,均据病史、CT和MR I及实验室检查确诊为胆总管良性狭窄患者。狭窄分类对照B ismuth标准分为2型,并评价采用内镜下括约肌气囊扩张术（EPBD）和胆管内支架引流术（ERBD）的治疗效果。结果 31例患者经EPBD和ERBD治疗,有效率为96.77%,随访患者30例,其中27例未复发;3例拔除支架后6月内复发;3例再狭窄患者中2例为慢性胰腺炎,1例为有胆囊切除史者,支架留置时间皆为6个月。结论 EPBD联合ERBD治疗胆总管良性狭窄安全有效,其治疗效果与狭窄的病因和支架留置时间有关。