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目的研究三羟异黄酮(genistein,GST)对家兔缺血/再灌注损伤(I/R)心肌细胞凋亡的影响.方法阻断家兔心脏左冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min引起心肌I/R损伤,在心肌缺血后5 min耳缘静脉注射GST(1.0 mg/kg),应用DNA片段原位末端标记法(TUNEL染色),DNA凝胶电泳和流式细胞仪(FCM)观测心肌细胞凋亡.结果琼脂糖凝胶电泳显示I/R组心肌DNA呈云梯状改变,而GST I/R组无此改变.与I/R组比较,GST I/R组缺血心肌凋亡细胞明显减少(TUNEL染色).流式细胞仪测定I/R组及GST I/R组缺血心肌凋亡率分别为(19.36±1.85)%和(5.46±1.12)%.I/R组的缺血心肌Fas和Bax蛋白表达较非缺血心肌高(P<0.01),Bcl-2/Bax比例较非缺血心肌低(P<0.01);而在GST I/R组,Fas和Bax蛋白表达较I/R组的低(P<0.01),Bcl-2/Bax比例较I/R组高(P<0.01).结论 GST可减少家兔心肌细胞凋亡,其机制与调控凋亡相关基因Fas、Bax和Bcl-2的蛋白表达有关. 相似文献
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目的:研究三七总皂苷(PNS)对大鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其可能机制.方法:应用激光共聚焦显微荧光技术探测细胞内游离钙浓度,结果用相对荧光强度[(FI-FI0)/FI0 (%);FI0:对照;FI:给药]表示.结果:(1)PNS ( 40、80、120 mg/L )可浓度依赖性地降低模拟缺血液中心室肌细胞[Ca2+]i的增加.(2)预先应用L型钙通道开放剂Bay k8644,可取消PNS (80 mg/L) 在模拟缺血液中的作用.(3)PNS (80 mg/L)能明显抑制无钙台氏液中由低浓度ryanodine引起的[Ca2+]i增加.结论:PNS可通过抑制电压门控性钙通道的外钙内流和减少肌浆网内钙释放从而降低[Ca2+]i. 相似文献
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摘 要:肿瘤生长过程中的微循环异常可导致肿瘤内部反复缺氧引起间歇性低氧(intermittent hypoxia, IH),特别是在生长迅速的肿瘤中常见。肿瘤发生的间歇性低氧周期可持续几分钟至数天,与肿瘤的进展、侵袭、转移和治疗中的耐药性有关。在过去的十年中,越来越多的研究探讨了间歇性低氧对肺癌的影响,提示间歇性低氧可增强肺癌细胞的增殖能力及对放疗的耐受性。这可能与间歇性低氧诱导的氧化应激和炎症反应有关。该文综述了间歇性低氧与肺癌的关系及影响肺癌的可能机制,总结了针对间歇性低氧的肺癌治疗措施。 相似文献
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目的 本研究旨在观察半夏厚朴汤(Banxia houpu decoction,BHD)对慢性间歇性低氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)暴露小鼠肺脏损伤的改善作用,并探讨其可能的分子机制。方法 将30只健康的6-8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分成:常氧组(CON)、慢性间歇性低氧暴露组(CIH)、慢性间歇性低氧+半夏厚朴汤组(CIH+BHD)。CON组暴露于常氧环境,CIH组与CIH+BHD组暴露于间歇性低氧的环境中。其中,CIH+BHD组于每日放入低氧舱前30 min给予半夏厚朴汤灌胃(7 g·kg-1·d-1),而CIH组与CON组给予同等体积生理盐水。造模5周结束后取材,应用HE染色观察各组小鼠肺脏的病理学改变;免疫组化方法检测各组小鼠NF-κB、IL-6、TNF-α的蛋白表达情况;Westernblot检测NLRP3炎性小体(包括NLRP3、ASC、caspase-1)、IL-6、TNF-α、TLR4/MyD88/NF-κB、TXNIP和IL-18的蛋白表达。结果 CIH处理后,小鼠肺组织病理学改变为肺泡壁增厚、炎性细胞浸润;免疫组化结果显示... 相似文献