新血府逐瘀汤影响高血压大鼠心肌纤维化的机制研究

目的通过观察新血府逐瘀汤对高血压大鼠内皮功能及心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原的影响,阐明活血化瘀中药干预高血压大鼠心肌纤维化的一种内在机制。方法建立腹主动脉缩窄致肾性高血压大鼠模型成功后,将40只大鼠分为五组,其中中药组、卡托普利组应用药物干预,模型组、假手术组、空白组不干预。10周后大鼠称重,腹主动脉抽血,测量左心室重量指数（LVWI）、血管性血友病因子（vWF）、内皮素（ET）、D-二聚体（D-D）,免疫组织化学染色观察心肌Ⅲ型胶原和Ⅰ型胶原心肌组织胶原容积分数（CVF）、心肌血管周围胶原面积（PVCA）的改变。结果用药10周后,中药组大鼠血浆vWF、ET、D-D、血压以及LVMI与模型组比较,均明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。卡托普利组和中药组的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原CVF和PVCA较模型组下降（P〈0.05）。结论新血府逐瘀汤可改善高血压大鼠血管内皮功能及高血压血栓前状态,减少心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原的形成,这可能是其防止高血压大鼠心肌纤维化的内在机制之一。     

从“治风先治血”谈冠心病心绞痛的治疗

冠心病心绞痛属“内风”范畴,论述“治风先治血”的古今内涵,深入探讨该理论对心绞痛的治疗意义,提出活血须理气、养血须益肾、血与水并治的原则,据此拟定新血府逐瘀汤,经实验及临床研究发现对心绞痛有良好疗效。     

原发性高血压合并高尿酸血症的核磁共振代谢组学研究

目的应用氢谱核磁共振代谢组学(1H-NMR)方法研究原发性高血压合并高尿酸血症病人血清小分子代谢物代谢轮廓的变化,探讨原发性高血压合并高尿酸血症的可能发病机制。方法选择原发性高血压合并高尿酸血症病人11例、高尿酸血症病人12例及健康对照组7名,利用1H-NMR方法检测各组血清小分子物质,通过偏最小二乘法判别分析法(PLS-DA)和正交偏最小二乘法-判别分析法(OPLS-DA),分析各组别之间血清小分子代谢组学轮廓的区别,寻找疾病的特征代谢产物。结果原发性高血压合并高尿酸血症组、高尿酸血症组、健康对照组的代谢轮廓可较好地区分。与高血压合并高尿酸血症有关的特征代谢物包括脂质(-CH_3)、脂质(-CH_2)、CH_2CH_2CO、CH_2C=C、3-羟基丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸盐、O-乙酰-糖蛋白、谷氨酰胺、肌酸、乳酸、不饱和脂肪酸、葡萄糖、三酰甘油、组氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸,缬氨酸、丙氨酸等。结论 1H-NMR谱结合模式识别分析技术能有效获得区别原发性高血压合并高尿酸血症、高尿酸血症、健康人的差异代谢物,初步揭示原发性高血压合并高尿酸血症的脂类代谢、糖代谢、氨基酸代谢紊乱。     

吉中强教授治疗心衰经验

吉中强教授擅长运用中医中药治疗内科杂病,对冠心病尤其是心衰的研究较深,认为心气虚是本病的基本病机,水饮、痰浊、瘀血为标,治疗以补气活血通络为基本治则,以血府逐瘀汤为主方配合理气、补肾、化痰、利水药,临床取得了较好疗效。     

川芎嗪药物疹一例报告

孙××,男,住院号20597。因急性心肌梗塞于1984年5月14日住院。经抢救心肌梗塞稳定后.因。仍有心梗后心绞痛而于10月4日开始使用脉通300ml加川芎嗪80mg 静脉滴注。用药4天后全身出现猩红热样皮疹,以前胸和后背为主,乃停用川芎嗪,皮疹逐渐消退。1个月后因心绞痛较频,再次加用脉通300ml静脉滴注,每日一次,连用4日无皮疹。再次试用川芎嗪80mg 静脉滴注,心绞痛有改善。11月15日又出现猩红热样皮疹,仍以前胸和后背为主,皮疹压之     

15种理气中药体对人血小板聚集的影响

目的：观察15种理气中药对体外肾上腺素诱导的人血小板聚集的影响,方法：试管内人血小板加中药孵育前后,比浊法测定血小板聚集。结果：11种理气药理有抗血小板聚集作用（P＜0．05－0．001）,其中枳实的抑制作用较阳性对照阿司匹林明显（P＜0．01）,青皮、陈皮与阿司匹林无差异（P＜0．05）,柿蒂、甘松、檀香、沉香对血小板聚集无明显作用（P＞0．05）。结论：多数理气药（11／15）,在体具有抗人血小板聚集作用,枳实、青皮、陈皮3种作用 强于或与阿司匹林相当。     

新血府逐瘀汤对高血压大鼠血管重塑的影响

目的观察新血府逐瘀汤对高血压大鼠血管重塑的影响及其机制。方法建立单纯收缩期型高血压（WVK）大鼠模型,32只雄性模型大鼠随机分为新血府逐瘀汤组、卡托普利组、新血府逐瘀汤＋卡托普利组（两药联用组）、模型对照组,每组8只,分别给予相应药物及蒸馏水灌胃,每天1次;另选8只同源Wistar雄性大鼠做空白对照组。干预8周后,测各组大鼠血清一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、左心室质量指数（LVWI）、胸主动脉中膜厚度及收缩压。结果与空白对照组比较,模型对照组收缩压升高,NO含量下降,AngⅡ、LVWI及胸主动脉中膜厚度升高,差异有显著性（F=6.755～141.017,P〈0.01）。与模型对照组比较,各治疗组收缩压下降,血清NO含量升高,AngⅡ、LVWI及胸主动脉中膜厚度均降低,差异有显著性（P〈0.05、0.01）。结论新血府逐瘀汤可改善高血压大鼠血管重塑相关指标。     

新血府逐瘀软胶囊对冠心病患者血瘀征象及血管内皮炎症的影响

目的 探讨新血府逐瘀软胶囊对冠心病(CHD)患者血瘀征象、脂质过氧化及血管内皮炎症的影响. 方法 将200例CHD患者随机分为治疗组和对照组各100例.两组均给予常规西药治疗,治疗组在此基础上口服新血府逐瘀软胶囊,每次2g,每天3次,两组均治疗6个月.观察两组患者治疗前后血瘀征象,测量颈动脉内膜中层厚度(cIMT),检测血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清OX40L水平.结果 两组血瘀征象均较治疗前改善,治疗组血瘀征象临床疗效有效率为83.1％、对照组为60.9％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组ox-LDL、hs-CRP、OX40L水平均较治疗前显著降低(P＜0.05),治疗组较对照组降低明显(P＜0.05);两组cIMT治疗前后及组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 新血府逐瘀软胶囊能改善CHD患者血瘀征象,抑制脂质过氧化,抗血管内皮炎症.     

角叉菜胶致大鼠尾部血栓形成的机制

目的 揭示角叉菜胶造成大鼠尾部血栓模型的诀窍和机制.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、阿司匹林组,灌胃1个月.模型组、阿司匹林组用角叉菜胶构建尾部血栓模型,观察不同时间的黑尾长度,检查抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性、D-二聚体、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.延长灌胃时间至4个月,观察黑尾长度,检测凝血机制及组织型纤溶酶原激活物(PAI)活性和组织型纤溶酶原激活物的抑制物(t-PA)活性.结果 模型组IL-1β值为(32.54±9.26)pg/mL,血浆纤维蛋白原为(4.28±2.06)g/L,血浆凝血酶原时间为(13.12±2.40)s,分别高于正常组;D-二聚体含量低于正常组.结论 只要控制好条件,角叉菜胶是一种简便易行的动物血栓造模试剂.     

白细胞介素4受体基因3个多态位点与哮喘的相关性研究

目的探讨白细胞介素4受体(interleukin-4 receptor,IL-4R)基因多态性与青岛地区汉族成人哮喘的相关性。方法采用SNaP shot单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)分型技术对400例哮喘患者和200名正常对照的IL-4R基因rs3024619、rs2057768和rs3024585共3个多态位点的基因多态性进行检测。结果 IL-4R基因rs3024619、rs2057768和rs3024585共3个多态位点的基因型频率分布在对照组与哮喘组间差异无统计学意义(P0.05)。结论 IL-4R基因3个多态位点(rs3024619、rs2057768和rs3024585)与青岛地区汉族成人哮喘不存在相关性。