胸肋锁骨肥厚症

胸肋锁骨肥厚症(SCCH)是1974年由Sonzaki首先报道的,其特点是:胸骨、锁骨及前上肋骨肥厚伴有邻近软组织肿痛和钙化,且常伴有掌跖脓疱疮(PPP)。至今世界上已有百余例报道,国内仅见个案报告。由于病变与纵隔阴影重叠,早期或轻微改变不易为常规X线所发现,故本症可能并非罕见,为引起     

体外反搏装置的研制与应用——Ⅲ、四肢序贯式正压反搏治疗冠心病80例临床疗效初步报道

应用四肢序贯式体外反搏治疗冠心病心绞痛80例,总有效率98.7%,显效率60%;心电图的总改善率67.2%,显效率29.3%。本疗法奏效快,付作用少,值得进一步研究推广。对与疗效有关的苦干因素略加探讨。     

白细胞介素—6在心脏成纤维细胞增殖及心肌纤维化过程中的作用

目的：观察白细胞介素—6(interleukin—6，IL—6)对心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts，CFs)增殖及p27蛋白表达的影响，探讨IL—6促CFs增殖的细胞分子生物学机制。方法：以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型，采用四氮唑盐比色法检测细胞增殖，流式细胞分析仪技术测定细胞周期及p27蛋白表达的阳性率。结果：①1&;#215;10^7U／L IL—6作用48h，四氮唑盐比色法测定的CFs的A值为0．38&;#177;0．01，明显高于基础状态组(0．32&;#177;0．01)，差异有显著性意义(t=-15．983，P=0．000)。②IL—6作用组CFs的S期细胞百分率(13．00&;#177;3．53)％和细胞增殖指数(PI)(29．43&;#177;1.94)％均高于基础状态组[(7．45&;#177;0．97)％和(26．03&;#177;0．96)％]，并有差异有显著性意义(t=-3．036，P=0．023；t=-3．142，P=0．020)，而G0／G1期细胞百分率(70．58&;#177;1．94)％低于基础状态组(73．98&;#177;0．98)％，差异显著(t=3．142，P=0．020)。③IL—6作用组CFs的p27蛋白表达阳性率为(72．60&;#177;2．47)％，明显低于基础状态组(78．45&;#177;1．91)％，差异有显著性意义(t=3．753，P=0．009)。结论：IL—6能够诱导CFs增殖，其机制可能与p27蛋白表达水平下调有关。     

辛伐他汀逆转左室肥厚的作用与抑癌基因PTEN表达的关系

目的观察辛伐他汀逆转自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)的作用及其与抑癌基因第10号染色体缺失的张力蛋白同源区(PTEN)表达的关系。方法16只雄性8周龄SHR测量体重和收缩压后,随机分为SHR治疗组和SHR对照组,分别给予辛伐他汀和安慰剂灌胃治疗,性别、年龄、数量匹配的Wistar大鼠给予安慰剂治疗作为正常对照组,疗程10周,观察辛伐他汀对大鼠收缩压和左心室重量/体重比值(LVW/BW)的影响,采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)和蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测辛伐他汀对心肌组织PTEN表达的影响。结果(1)治疗前两组SHR收缩压无显著差异(P>0.05),均高于Wistar正常对照组大鼠(P<0.01);给予辛伐他汀后,SHR治疗组收缩压(217.3±8.5)mmHg较SHR对照组(220.8±9.9)mmHg略有降低,但无统计学意义(P>0.05),且两组SHR收缩压仍高于Wistar正常对照组大鼠(126.0±5.8)mmHg,差异非常显著(P<0.01)。(2)SHR对照组大鼠的LVM/BW(4.10±0.13)mg/g明显高于Wistar正常对照组(3.04±0.12)mg/g,并有统计学意义(P<0.01),而SHR辛伐他汀治疗组的LVM/BW(3.73±0.08)mg/g较SHR对照组明显下降(P<0.01)。(3)SHR对照组大鼠心肌组织PTEN的mRNA表达水平(0.36±0.04)低于Wistar正常对照组(0.87±0.05),差异非常显著(P<0.01),SHR治疗组大鼠的PTENmRNA表达水平(0.60±0.05)较SHR对照组显著升高,并有统计学意义(P<0.01)。(4)Wistar正常对照组、SHR对照组和SHR治疗组大鼠心肌组织PTEN蛋白表达水平分别为50.53±2.92、24.65±3.89和40.32±4.04,其中SHR对照组明显低于Wistar正常对照组(P<0.01),SHR治疗组则较SHR对照组显著升高(P<0.01)。结论辛伐他汀能够逆转SHR的LVH,其机制可能与PTEN表达水平增加有关。     

喀什地区女性早发冠心病的危险因素分析

目的 分析以维吾尔族居民为主的喀什地区女性早发冠状动脉粥样硬化性心脏病（PCAD）的危险因素,为该地区有效防治女性PCAD提供依据。方法 选择住院行冠状动脉造影的喀什地区维吾尔族女性244名,根据冠状动脉造影（CAG）结果和年龄分为3组：无冠心病组（69名）、PCAD组（104例）和晚发冠心病组（71 例）,比较3组患...     

结缔组织生长因子诱导大鼠心肌细胞肥大的作用及其与细胞外信号调节激酶1/2的关系

目的 观察结缔组织生长因子(CTGF)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用,探讨其作用与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系.方法 以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,用图象分析法测定心肌细胞表面积,用[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,用考马斯亮兰法测定心肌细胞蛋白含量,用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定心肌细胞总ERK1/2(t-ERK1/2)与磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的蛋白表达水平.结果 (1)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞表面积呈剂量依赖性增加,其中10、25、50、100 μg/L的CTGF组心肌细胞表面积分别为(929.9±132.2)、(1411.3±129.2)、(1732.0±153.0)、(2040.6±205.4)μm2,均明显高于对照组心肌细胞表面积[(606.3±72.7)μm2,P均＜0.01];100 μmol/L的PD98059明显减少CTGF诱导的心肌肥大(P＜0.01).(2)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞蛋白合成速率与蛋白含量呈剂量依赖性增加,CTGF组心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率明显高于对照组(P＜0.01);ERK1/2抑制剂PD98059明显减少CTGF诱导的心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率及蛋白含量(P＜0.01).(3)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞p-ERK1/2表达呈剂量依赖性增高,5、10、25、50、100 μg/L的CTGF组的心肌细胞p-ERK1/2表达明显高于对照组,而t-ERK1/2在各组表达差异不明显.结论 CTGF可诱导心肌细胞肥大,该作用可能是通过ERK1/2的磷酸化来实现的.     

三叉神经痛微血管减压术并发症的观察及护理对策

目的探讨三叉神经痛微血管减压术术后并发症的观察以及护理对策。方法回顾性分析近3年来我科79例三叉神经痛微血管减压术所产生的并发症的观察和护理经验。结果术后头晕65例(82.3%),恶心、呕吐44例(55.7%),头痛29例(36.7%),患侧轻度面瘫23例(29.1%),面部麻木16例(20.25%),唇周疱疹14例(17.7%),耳鸣或听力下降13例(16.5%),高热7例(8.86%),肺部感染3例(3.80%),脑脊液漏2例(2.53%),头皮下积液2例(2.53%),后颅窝硬膜下血肿1例(1.27%)。均经对症治疗,症状于短期内好转或消失。死亡1例(1.27%)。结论了解手术产生并发症的机理,严密观察及时给予预防和处理,对减少手术后并发症有十分重要的意义。     

21例椎动脉夹层动脉瘤血管内治疗

目的探讨椎动脉夹层动脉瘤根据血管结构的血管内治疗方案及其有效性、安全性。方法新疆医科大学第一附属医院神经外科2013年1月至2016年1月血管内治疗椎动脉夹层动脉瘤21例,对其临床资料回顾性总结。结果 21例患者中,7例(33.3%)行载瘤动脉闭塞术,8例(38.1%)行支架辅助弹簧圈栓塞术,6例(28.6%)行单纯支架置入术。本组2例(9.5%)死亡,1例(4.8%)重度残障,2例(9.5%)轻度残障,16例(76.2%)预后良好。所有患者进行6月至1年的随访,动脉瘤无复发。结论椎动脉夹层动脉瘤根据血管结构行血管内治疗是安全、有效、并发症较少的治疗方案,患者预后主要取决于患者术前状况。     

干预犬下腔静脉脂肪垫对窦房结及房室结功能的影响

目的通过不同干预方法,观察犬下腔静脉脂肪垫对窦房结及房室结功能的影响。方法选择16只犬开胸暴露下腔静脉脂肪垫,首先以固定的输出频率(20Hz)连续电刺激下腔静脉脂肪垫30 s,测量刺激前和刺激时窦房结恢复时间(SNRT)、校正SNRT(cSNRT)及AH、HV、RR间期变化;然后在直视下心外膜射频消融脂肪垫,再测定迷走神经刺激前后上述指标的变化。结果:14只完成试验。当电刺激下腔静脉脂肪垫时,AH间期与刺激前比较明显延长(122.2±12.4 m s vs 82.5±10.3 m s,P<0.05),其余指标未发生明显变化。电刺激通常在2 s内起效,AH间期随刺激电压增加而延长,在刺激停止3 s内恢复。射频消融下腔静脉脂肪垫后,刺激左右颈部迷走神经,SNRT、cSNRT及RR间期与刺激前比较有明显变化(分别为696.4±54.9 m s vs 467.5±45.4 m s;296.3±20.5 m svs 164.5±20.1 m s,400.3±39.1 m s vs 210.1±14.5 m s,P均<0.05),但AH间期及HV间期未发生明显变化。结论:刺激下腔静脉脂肪垫可使房室传导延迟,而不影响窦房结功能。消融下腔静脉脂肪垫可以消除迷走神经对房室结的支配。     

抗M2受体自身抗体对家兔心房离子通道的影响

目的探讨抗M2受体自身抗体对家兔心房离子通道的影响。方法新西兰大白兔30只,随机分为实验组和对照组,每组各15只。实验组通过静脉注射合成多肽制备抗M2受体自身抗体阳性家兔模型,对照组皮下注射生理盐水。7次免疫后处死动物,留取心房组织标本。RT-PCR检测乙酰胆碱敏感钾通道m RNA表达,Western blot检测M2受体、乙酰胆碱敏感钾通道和L型钙通道的蛋白表达。两组间比较采用t检验。结果与对照组相比,实验组的乙酰胆碱敏感钾通道GIRK1亚基m RNA表达上调(左:1.86±0.19 vs.0.91±0.17,P<0.05;右:1.31±0.25 vs.0.33±0.15,P<0.05),GIRK4亚基m RNA亦升高(左:1.52±0.24 vs.0.42±0.13,P<0.05;右:1.12±0.18 vs.0.21±0.11,P<0.05)。与对照组相比,实验组M2受体(左:2.81±0.27 vs.1.41±0.14,P<0.05;右:1.86±0.22 vs.0.59±0.07,P<0.05)、乙酰胆碱敏感钾通道蛋白(左:2.74±0.35 vs.1.47±0.24,P<0.05;右:2.15±0.41 vs.0.63±0.1,P<0.05)表达均增加,L型钙通道的蛋白水平降低(左:0.89±0.12 vs.1.55±0.17,P<0.05;右:0.92±0.14 vs.1.72±0.16,P<0.05)。结论抗M2受体自身抗体能上调离子通道表达,为心房颤动的发生提供基质。