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2000年 | 3篇 |
1999年 | 2篇 |
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21.
目的研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植改善大鼠脑缺血后神经功能及探讨其可能机制。方法采用线栓法构建大鼠永久性脑缺血动物模型,实验动物分缺血对照组和移植治疗组(n=24/组),缺血24h后移植治疗组经尾静脉移植体外培养的同种异体骨髓间充质干细胞(2×106cells/mLPBS)。移植后14d用Nissl染色观察移植前后缺血脑组织神经元缺损变化。于移植后1、7和14d用mNSS评分检测大鼠神经功能综合评价,于移植后1、3、7和14d用ELISA方法检测缺血中心区脑组织和缺血半暗带中的海马和皮质中VEGF的表达。移植后14d用免疫荧光观察移植后缺血侧海马新生神经元的迁移。结果BMSCs移植14d后大鼠脑缺血损伤的神经功能明显改善。Nissl染色发现BMSCs移植组缺血脑组织中尼1氏体的缺损比对照组少。BMSCs移植组缺血半暗带区的海马在1和3d[(63.324±0.625)pg/mL,(60.125±1.127)pg/mL]与对照组[(31.097±0.677)pg/mL,(35.05±0.681)pg/mL]相比VEGF表达显著增加,差异具有统计学意义(P0.05),缺血半暗带区的皮质中VEGF的表达在BMSCs移植后7和14d[(36.945±0.625)pg/mL,(32.177±1.127)pg/mL],与对照组比[(31.219±0.677)pg/mL,(25.636±0.681)pg/mL]明显增加,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,第14天,BMSCs移植组能观察到缺血侧海马新生神经元的迁移。结论BMSCs移植后可使大鼠脑缺血损伤的神经功能显著改善,其作用机制可能为移植的BMSCs通过分泌VEGF等营养因子,促进内源性神经干细胞向脑缺血损伤区迁移,参与损伤修复从而改善脑缺血神经功能。 相似文献
22.
目的 探讨环氧化酶2(COX-2)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)对 氧诱导视网膜病变 (OIR)小鼠模型视网膜新生血管形成的影响及其可能的作用机制。方法 使用变化的氧浓 度诱导小鼠的视网膜新生血管形成。用免疫组织化学、实时定量聚合酶链反应以及Western blotting 检测COX-2、iNOS、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜新生血管形成过程中的表达,并研究COX-2或iNOS抑制对视网膜新生血管形成的影响以及在此过程中MMP-2及VEGF的表达变化。结果 COX-2或iNOS抑制显著下调了VEG F和MMP-2的表达并减少了视网膜新生血管的形成。iNOS抑制减少了COX-2的表达,而COX-2抑制也同样下调了iNOS 的表达.结论 在OIR小鼠模型的视网膜新生血管形成过程中存在COX-2 及iNOS的作用,它们对视网膜新生血管形成的影响可能通过调节VEGF和MMP-2的表达实现。 相似文献
23.
白内障是玻璃体切割术后硅油填充眼最常见的并发症,我科于2004年2月至2005年7月采用表面麻醉下行白内障超声乳化联合经瞳孔硅油取出术治疗硅油填充眼并发性白内障33例,疗效较好,现报告如下。 相似文献
24.
目的:探讨七氟醚吸入麻醉在小儿视网膜疾病检查和治疗中的可行性和安全性。方法:回顾分析2010年9月至2011年6月在我眼科中心采用七氟醚吸入麻醉,接受视网膜疾病检查和治疗的小儿89例,监测麻醉过程中患儿各项生命体征和血流动力学指标,观察诱导时患儿反应、术中情况和不良反应等,记录诱导时间、苏醒时间等。结果:所有患儿均能平... 相似文献
25.
目的 研究脑源性神经营养因子 (brain derivedneu rotrophicfactor,BDNF)基因修饰淋巴细胞的蛋白表达及对PC12细胞的增殖和H2 O2 损伤的影响。方法 采用Lipofec tAMINE将重组大鼠BDNFcDNA导入PA317细胞 ,获取高滴度的病毒上清转染大鼠淋巴细胞 ,流式细胞仪 (FCM)和免疫组化检测BDNF的表达 ,MTT法检测PC12细胞增殖 ,PI染色流式细胞仪 (FCM)检测PC12细胞凋亡。结果 BDNF基因修饰的大鼠淋巴细胞高表达BDNF蛋白 ,其培养上清可促进PC12细胞增殖并能抑制H2 O2 诱导PC12细胞凋亡。结论 BDNF基因修饰淋巴细胞能高表达和分泌具有生物活性的BDNF。 相似文献
26.
目的:探讨湖北地区0~6岁早产儿屈光度的正常参考值范围,为学龄前早产儿屈光异常的临床诊治提供依据。方法:系列病例研究。在2016年5月至2017年5月期间,回访既往于武汉大学人民医院眼科行视网膜筛查的0~6岁无早产儿视网膜病变(ROP)的早产儿1 505例,行睫状肌麻痹后进行屈光检查。按照矫正胎龄后的年龄进行分组,了解各年龄组双眼球镜度及柱镜度的P 50 参考值和75%参考值范围。采用两独立样本秩和检验比较不同出生体质量、不同胎龄早产儿的屈光度差异。结果:①0~6岁早产儿球镜度的参考值分别为:<0.5岁组+2.02 D,≥0.5岁且<1.0岁组+1.87 D,≥1.0岁且<2.0岁组+1.60 D等。②各年龄段柱镜度的绝对值分别为:<0.5岁组2.54 D、≥0.5岁且<1.0岁组2.29 D、≥1.0岁且<2.0岁组2.14 D。③随着年龄增长,各年龄段早产儿球镜度P 50 参考值呈现逐渐下降的趋势(P<0.05),5~6岁早产儿基本完成正视化过程;0~3岁早产儿柱镜度P 50 参考值随着年龄增长呈现逐渐下降的趋势(P<0.05),3岁以上趋于稳定。④<0.5岁组及1~6岁各年龄组,出生体质量<1.5 kg比出生体质量≥1.5 kg的早产儿球镜度小(P<0.05);出生体质量<1.5 kg早产儿在出生后早期远视度增加(P<0.05),后逐步向正视化方向发展,4~5岁基本完成正视化。⑤0~0.5岁及2~6岁年龄段,胎龄<32周比胎龄≥32周的早产儿球镜度小(P<0.05)。0~6岁各年龄段,胎龄<32周比胎龄≥32周的早产儿柱镜度高(P<0.05);0~6岁各年龄段,出生体质量<1.5 kg比出生体质量≥1.5 kg的早产儿柱镜度高(P<0.05)。结论:随着年龄增长,早产儿远视度逐渐减小,5~6岁早产儿基本完成正视化过程;0~3岁早产儿柱镜度随年龄增长呈现逐渐缩小的趋势,3岁以上柱镜度数趋于稳定。出生体质量及胎龄是早产儿屈光度的重要影响因素。 相似文献
27.
【目的】评价5-Aza联合20mL/LHS方案诱导人和大鼠BMMSC向肌细胞分化的可行性,揭示BMMSC肌分化的机制,尝试建立一种简便、有效、稳定的诱导BMMSC肌分化方法。【方法】首先分离纯化SD大鼠BMMSC,显微镜下观察人和大鼠BMMSC生长和形态。接着,应用5-Aza联合20mL/LHS诱导BMMSC向肌细胞分化,通过免疫细胞化学和RT-PCR方法分别检测肌标志性分子基因表达情况。【结果】①5-Aza联合20mL/LHS诱导人和大鼠BMMSC向肌系分化效能截然不同:对hBMMSC,无论形态学还是免疫细胞化学及RT-PCR均无明显改变;对SD BMMSC,显示了促肌分化的作用(刺激后desmin,MyoD,myogenin mRMA表达水平上调,Pax7表达水平下调),但形态学无改变。②高代数的MSC不利诱导分化。③Pax3和MRF4分子在诱导前后均无表达。【结论】①5-Aza联合20mL/LHS诱导BMMSC向肌细胞分化结果因品系不同而异。②5-Aza作为MSCs肌分化诱导剂,有早期启蒙作用,但其作用和机制还需进一步明确。③一些肌相关分子的表达受细胞品系、细胞来源、细胞状态等因素影响。 相似文献
28.
29.
丹酚酸B促进大鼠急性脊髓损伤修复及量效关系探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究腹腔注射丹酚酸B(Sal B)对大鼠急性脊髓损伤(SCI)模型的神经保护作用和促功能恢复作用,探讨Sal B在急性SCI治疗的应用价值,并探讨其量效关系. 方法参照Allen法制作SD大鼠T9脊髓节段急性损伤模型,腹腔注射Sal B或PBS液,按照注射液的不同分为4组:Sal B高剂量组(20 mg/kg组),Sal B中剂量组(10 mg/kg组),Sal B低剂量组(2 mg/kg组)和对照组(注射PBS液),每组12只.用比色法检测髓过氧化物酶活性;用免疫组织化学染色法检测损伤脊髓节段MMP-1、c-Fos抗体表达情况,用干湿重法评价的水肿程度,并采用后肢功能评分(BBB)评分评价10 d内大鼠的运动功能恢复情况. 结果损伤后4 h Sal B治疗组髓过氧化物酶活性下降,损伤后1 dHE染色切片显示SalB组治疗后局部组织损伤减轻,炎性细胞浸润数量减少,损伤后1d免疫组化染色结果显示,Sal B治疗组比对照组MMP-1表达减少,c-Fos表达下调;Sal B治疗组水肿程度轻于对照组,从SCI后第7天起,SalB组高剂量组(20 mg/kg组)和对照组之间的BBB评分有显著性差异(P<0.05).各指标改善情况与Sal B剂量呈正相关性. 结论 Sal B可减轻大鼠SCI后的组织损伤,下调损伤相关因子MMP-1和c-Fos的表达,降低损伤局部髓过氧化物酶活性,减轻组织水肿,并能促进损伤大鼠的功能恢复. 相似文献
30.
CAI软件的发展脉络——从课件到远程教学网站 总被引:6,自引:2,他引:4
CAI软件制作由最初的单机版课件起步,后来提出了第二代CAI软件--积件的思想,现在已发展到建设教学资源库和远程教学网站阶段.网络版课件及远程教学网站建设正逐渐成为计算机辅助教学的核心. 相似文献