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991.
骨外科医师血源性病原体职业暴露风险与对策 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 了解骨外科医师感染经血液传播疾病的潜在危险因素,制定预防对策。方法 收集从2004年1月1日-2006年6月30日所有发生血源性病原体职业暴露(简称职业暴露)的骨外科医生登记资料45例,对职业暴露者暴露源血源性传播性疾病情况;锐器种类;职业暴露前乙肝疫苗接种情况;锐器伤害后的处理措施;锐器伤害后追综观察结果等进行分析。结果 116名骨外科医生在2年内发生职业暴露的有45人次,占38.79%;被乙型肝炎病毒污染的锐器最多,占55.56%;导致职业暴露的锐器种类最高为骨科器械,占46.67%;发生职业暴露后初步和进一步处理达100%;发生职业暴露后追综观察达100%。追综结果:我院骨外科医生发生职业暴露后未发现感染的病例。结论 职业暴露应以预防为主,加强管理,可减少发生职业暴露后的感染。 相似文献
992.
目的:雷贝拉唑与奥美拉唑治疗胃息肉电凝电切术后腹痛和溃疡的疗效对比.方法:96例胃息肉电凝电切术后患者随机分两组.雷贝拉唑(A)组46例:雷贝拉唑20 mg;奥美拉唑(B)组50例:奥美拉唑20 mg,观察治疗前后两组惠者的腹痛缓解和溃疡愈合情况.溃疡的愈合情况通过胃镜检查来评估.结果:A组患者于服药后第1天腹痛缓解率为82.6%,高于B组的50%(P<0.001).A组患者第7天腹痛缓解率为100%,高于B组的82%(P<0.01).两组间疼痛消失平均天数比较,A组明显少于B组(P<0.001).服药后的疼痛1、7 d缓解率和平均疼痛消失天数雷贝枉唑组均优于奥美拉唑,两组比较差异有显著性.内镜检查溃疡愈合率A组95.7%,高于B组90%,但两组比较差异无显著性(P<0.05).结论:雷贝拉唑组与奥美拉唑组在胃息肉电凝电切术后溃疡的愈合方面具有相同疗效,但对腹痛缓解效果雷贝拉唑组明显优于奥美拉唑组. 相似文献
993.
目的分析CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)对狼疮样小鼠的干预效应,为系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的免疫干预提供新的思路。方法采用磁活性标记的细胞分选方法(magnetic activated cell sorting,MACS)分选BALB/c小鼠CD4+CD25+T细胞,应用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测分选细胞纯度。将6~8w♀CB6F1小鼠随机分为3组,包括正常对照组、狼疮鼠模型组(亲代淋巴细胞免疫)、狼疮鼠干预组(亲代淋巴细胞免疫后2w,输入5×106Tregs/鼠)。分别于诱导后2、4、8、12w,采用ELISA法检测ANA和抗-dsD-NA抗体,并观察肾标本的病理学改变。结果BALB/c小鼠脾脏单个核细胞经MACS分选后,CD4+CD25+T细胞纯度达98.5%。经亲代淋巴细胞输注后,CB6F1小鼠出现体重降低、皮肤干涩;ANA和抗ds-DNA抗体上升;以及狼疮肾炎的病理学改变。而输入Tregs对已出现自身抗体的狼疮鼠有明显的逆转效应,CB6F1小鼠于输注后抗-dsDNA即... 相似文献
994.
995.
阴沟肠杆菌临床感染分析及药敏监测 总被引:3,自引:0,他引:3
目的分析医院阴沟肠杆菌感染的临床分布及耐药性,以指导临床合理用药。方法对医院近2年分离出的阴沟肠杆菌的临床分布特点及耐药情况进行总结分析。结果2005年1月-2006年12月共分离出148株阴沟肠杆菌,菌株来源主要为痰液、尿液,分别占53.4%、16.2%;菌株分布于多个病区;阴沟肠杆菌对碳青酶烯类、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、莫西沙星的敏感性较高。结论阴沟肠杆菌主要引起呼吸道、尿路感染;对三代头孢菌素耐药严重,呈多药耐药性,亚胺培南仍为治疗阴沟肠杆菌严重感染的首选用药。 相似文献
996.
997.
实时三维超声心动图评价房间隔缺损大小的临床应用价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨实时三维超声心动图测量房间隔缺损大小的临床应用价值. 方法 应用Philips Soncs-7500型彩色多普勒超声诊断仪对30例房间隔缺损患者进行常规超声心动图及实时三维超声心动图检查,利用Q-Lab5.0三维数据工作站对缺损大小进行测量,三维超声测量值与二维超声测量值及手术结果 对照. 结果 实时三维超声成像以多种视角观察房间隔缺损的全貌并可对缺损进行三维测量,同二维超声所测最大径相比,三维超声测量结果 与手术结果 具有更好的相关性(r=0.98,r=0.70). 结论 实时三维超声可显示房间隔缺损的整体形态,并可对缺损大小进行准确的定量分析,具有重要的临床应用价值. 相似文献
998.
999.
目的比较系统性红斑狼疮患者(systemic lupus erythematosus,SLE)和正常对照两组间的血清可溶性Fas(sFas)的表达水平,分析sFas与SLE患者器官/系统损害之间的关系,并探讨sFas与患者器官/系统损害的关联是否涉及细胞凋亡.方法病例选自两所三甲医院住院SLE患者(n=68),以健康志愿者为对照(n=69);参照系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDAI)和系统性红斑狼疮损伤指数(SLICC/ACR DI)量表,设计问卷,收集患者的一般情况和器官/系统损害资料.利用流式细胞仪,采用连接素V(Annexin V,AV)和碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染法检测研究对象的PB-MCs早期凋亡率;以双抗夹心酶联免疫吸附实验测定研究对象外周血sFas的表达水平.结果SLE患者组(n=68)的血清sFas表达水平(6876.27±1979.38 pg/ml)高于正常对照组(3275.08±1023.01 PS/ml)(t=13.405,P<0.01),与SLE-DAI(r=0.274,t2.86,P=0.005)和SLICC/ACR DI(rs=0.437,t3.95,P<0.01)均呈正相关,与PBMCs的早期凋亡率也呈正相关(r=0.395,t=3.49,P<0.01).CNS损害SLE组(n=11)的血清sFas水平9576.60±3654.70 pg/ml高于非CNS损害SLE组(n=57)6629.37±2372.30 pg/ml(q=6.42,P<0.05),并且两者均高于正常对照组(n=69)3275.08±1023.01 pg/ml(F=75.10,P<0.01,q=13.93,P<0.05;q=13.45,P<0.05).肾脏损害SLE组(n=33)的血清sFas水平10968.45±4814.60 pg/ml高于非肾脏损害SLE组(n=35)6502.78±3971.00 pg/ml(q=8.20,P<0.05),并且两者均高于正常对照组(n=69)3275.08±1023.01 PS/ml(F=66.33,P<0.01,q=16.20,P<0.05;q=6.93,P<0.05).浆膜炎SLE组(n=6)的血清sFas水平10376.69±4149.50 pg/ml高于非浆膜炎SLE组(n=62)6718.34±2351.80 ps/ml(q=6.30,P<0.05),并且两者均高于正常对照组(n=69)3275.08±1023.01 PS/ml(F=75.71,P<0.01,q=12.28,P<0.05;q=14.48,P<0.05).结论SLE患者的外周血清可溶性sFas的表达水平增加,且血清可溶性sFas与患者的器官/系统损害关系密切.sFas表达升高、凋亡亢进在SIE发病机制中发挥重要作用,sFas可较好反映患者器官/系统损害情况. 相似文献
1000.
目的:比较系统性红斑狼疮患者(systemic lupus erythematosus,SLE)和正常对照两组间的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)膜上的Fas(mFas)/FasL(mFasL)的表达水平,分析mFas、mFasL与SLE患者器官/系统损害之间的关系,并探讨mFas、.mFasL与患者器官/系统损害的关联是否涉及细胞凋亡.方法:病例选自两所三甲医院住院SLE患者(n=79),以健康志愿者为对照(n=69),参照系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDAI)和系统性红斑狼疮损伤指数(SLICC/ACR DI)量表,设计问卷,收集患者的一般情况和器官/系统损害资料.利用流式细胞仪,采用连接素V(Annexin V,AV)和碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染法检测研究对象的PBMCs早期凋亡率;运用流式细胞术,检测PBMCs膜上mFas和mFasL的表达水平.结果:SLE患者的PBMCs膜上mFas的表达水平(38.97%±7.64%)高于正常对照(28.82%±4.98%)(t:9.22,P<0.01),与系统性红斑狼疮损伤指数(SLICC/ACR DI)有正相关趋势,但未见统计学意义(rs=0.209,t=1.74,P=0.09),与PBMCs的早期凋亡率(r=0.381,t=3.35,P<0.01)呈显著正相关.进一步分析68例SLE患者mFas与器官/系统损害情况,结果发现SLE患者CNS损害组(n=11)PBMCs的mFas阳性率45.28%±8.71%高于SLE患者非CNS损害组(n=57)37.88%±10.02%(t=2.28,P=0.026);SLE患者肾脏损害组(n=33)PBMCs的mFas阳性表达率42.32%±9.48%亦高于SLE患者非肾脏损害组(n=35)35.62%±11.17%(t=2.65,P=0.009).患者和对照PBMCs膜上mFasL采用流式细胞术均未能检出.结论:SLE患者的PBMCs膜上mFas与患者的器官/系统损害关系密切.患者的凋亡率升高可能与mFas表达增加有关,而mFas表达升高、凋亡亢进在SLE发病机制中发挥重要作用,mFas可较好反映患者器官/系统损害情况. 相似文献