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31.
【摘要】:目的:探讨股骨骨折髓内钉固定不愈合的治疗方法。 方法:35例附加钢板治疗股骨骨折髓内钉固定术后骨不愈合。 结果:本组35例全部获得随访,随访时间6~12个月,无切口感染发生,所有病例均于4个月内骨性愈合,恢复下肢负重功能,髋、膝关节功能恢复良好。 结论:股骨骨折髓内钉固定不愈合采用附加钢板内固定加取髂骨治疗疗效确切,骨折愈合,功能恢复良好。  相似文献   
32.
[目的]了解住院冠心病病人危险因素和自我管理行为的现状,分析二者的关系。[方法]采用描述性研究设计,应用冠心病危险因素病人调查表、冠心病自我管理行为量表(CSMS)对北京市某医院心内科病房100例冠心病病人进行问卷调查。[结果]住院冠心病病人自我管理行为总体情况较差;ANOVA单因素方差分析显示,随着冠心病危险因素数目的增多,自我管理行为总分下降(P0.05)。[结论]要加强住院冠心病病人自我管理行为的健康教育,可根据危险因素的数目制定个性化的健康教育策略,达到有效控制冠心病危险因素,延缓病情进展,提高病人生活质量的目的。  相似文献   
33.
目的探讨特发性阴囊钙沉着症的临床特点及诊断治疗方案。方法对5例4个月至20年病史的特发性阴囊钙沉着症患者临床资料进行分析,并结合相关文献复习。结果本组病例多发阴囊结节,进行性增大。钙磷代谢未见异常。行阴囊肿物切除并阴囊成形术,术后病理学检查:阴囊真皮下散在嗜碱性含钙结节,病灶周围未见上皮成分。结论特发性阴囊钙沉着症是阴囊罕见的良性肿瘤,一般无明显不适,诊断主要依靠病理,手术切除后预后良好。  相似文献   
34.
产后出血是指胎儿娩出后24h内出血量超过500ml,是分娩期的严重并发症.产后出血是产妇死亡的最主要原因[1],要保障孕产妇的生命安全,必须有效地预防产后出血,降低产后出血的发生率. 1 产后出血的原因 引起产后出血的主要原因为:(1)宫缩乏力,包括:全身因素、产科因素、子宫因素;(2)胎盘因素:胎盘滞留、胎盘粘连或植入、胎盘部分残留;(3)软产道损伤;(4)凝血功能障碍.  相似文献   
35.
正在心血管疾病中,炎症扮演了重要角色,其可通过引起相应下游信号分子的转导及信号通路的激活,导致心血管结构及功能改变而致病。白细胞介素18(IL-18)是一种强力的促炎细胞因子,通过调控干扰素(IFN-γ)等细胞因子的分泌参与了炎症疾病的调控。研究表明,IL-18与心血管疾病的发生发展密切相关,但在不同疾病中的具体机制不尽相同。本文就IL-18在高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、心力衰竭(心衰)、心律失常等疾病  相似文献   
36.
<正>自1987年法国的Mouret首次应用腹腔镜技术完成胆囊切除术后,LC在世界各地广泛普及。腹腔镜胆囊切除术具有创伤小、恢复快、切口美观等优  相似文献   
37.
目的 探索下肢外骨骼康复机器人对偏瘫患者步态时空参数不对称性的影响.方法 选取10例偏瘫患者,让其穿戴外骨骼机器人在平地上连续行走10m,不穿带外骨骼机器人在平地上连续行走10m.采用光学运动捕捉系统分析跨步长、支撑相时间及摆动相时间等步态时空参数,各时空参数的不对称性评估采用不对称比表示,即同一个研究对象步行过程中分...  相似文献   
38.
 目的:探讨PI3K/Akt/mTOR双靶点抑制剂NVP-BEZ235诱导多囊肾(polycystic kidney,PCK)大鼠胆管上皮细胞自噬的作用。方法:免疫组化法检测p-mTOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中的水平。WST-1比色法检测NVP-BEZ235对胆管细胞活力的抑制作用以及LC3、Beclin 1基因沉默和自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对细胞活力的影响。蛋白免疫印迹法检测NVP-BEZ235对PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白及自噬标志蛋白LC3和Beclin 1的变化。结果:p-mTOR和p-Akt在PCK大鼠胆管上皮细胞中显著升高,NVP-BEZ235可明显抑制胆管上皮细胞的活力,且呈浓度和时间依赖性改变(P<0.05);NVP-BEZ235明显抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的水平;并上调自噬标志蛋白LC3 II/LC3 I比值和Beclin 1蛋白的表达水平。LC3、Beclin 1基因沉默和3-MA均可明显减弱NVP-BEZ235对细胞活力的抑制作用(P<0.01)。结论:NVP-BEZ235可抑制PCK大鼠胆管上皮细胞的活力,其机制与自噬密切相关。  相似文献   
39.
目的探讨车祸伤下肢静脉血栓形成合并肺栓塞患者的治疗及护理方法。方法通过对1例车祸伤下肢静脉血栓形成合并肺栓塞患者进行护理,观察疗效。结果症状明显改善,好转出院。结论对于急性肺栓塞疾病,早发现,早治疗,并配合精心护理措施可有效地降低患者的死亡率。  相似文献   
40.
目的:研究芪珠方对铁超载引起小鼠肝损伤的保护作用。方法:小鼠随机分为7组,分别为正常对照组和模型对照(右旋糖酐铁)低、中、高剂量组及芪珠方低、中、高剂量组。模型对照组分别采用小鼠腹腔注射总剂量为150、300、500mg/kg的右旋糖苷铁复制铁超载致肝损伤模型,喂食正常饲料;芪珠方各剂量组小鼠腹腔注射总剂量为500mg/kg右旋糖苷铁,喂食分别含有0.3%、0.5%和1%芪珠方饲料;正常对照组腹腔注射等量生理盐水,喂食正常饲料。喂食45d后,用生化试剂盒测定各组小鼠血清中血清铁(Serum iron)、总铁结合力(TIBC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(T-BIL)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平及肝组织中铁(Liver iron)含量水平;苏木精-伊红(HE)染色法检测肝损伤情况;免疫组织化学的方法检测小鼠肝脏组织中3-硝基酪氨酸(3-NT)水平;TUNEL染色法检测肝组织细胞的凋亡水平。结果:与正常对照组比较,各模型组小鼠血清中MDA、ALT、AST、T-BIL水平出现不同程度的升高,GSH、TIBC水平降低,肝脏中铁含量升高,以模型对照高剂量组改变最为明显;与模型对照高剂量组比较,芪珠方各剂量组MDA、ALT、AST、T-BIL水平不同程度降低,GSH、TIBC水平升高,肝脏铁含量降低,以芪珠方高剂量组改善最为明显。血清铁含量各模型对照组与芪珠方各剂量组均偏高。肝脏病理显示,芪珠方可显著改善由右旋糖酐铁引起的肝脏病理损伤,抑制铁超载引起的蛋白质硝化、肝细胞凋亡状况。结论:铁超载可引起肝细胞蛋白质硝化、凋亡等异常反应,造成肝损伤,芪珠方可有效地减轻铁超载引起的肝损伤。  相似文献   
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