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41.
目的探讨雾化及皮下注射不同剂量低分子肝素钠治疗轻至中度AEDS的临床效果。方法选取2007年3月~2009年12月进入南方医科大学附属南海医院重症医学科重症加强护理病房的58例ARDS患者,随机分为A、B、C、D4组,A组给予常规治疗;B组在此基础上皮下注射2500IU低分子肝素钠,1次/12h;c组在此基础上皮下注射5000IU低分子肝素钠,1次/12h;D组此基础上雾化吸入5000IU低分子肝素钠1次/12h。所有患者在同一环境进行为期7d的治疗,同时对氧合指数、TNP及IL-6浓度、APACHEⅡ评分、死亡率进行跟踪监测。结果4组患者治疗前氧合指数(PaO2/PiO2)、血浆中IL-6浓度、血浆中TNF浓度以及APACHEⅡ评分均无统计学差异,治疗后,血浆中IL一6浓度、血浆中TNF浓度以及APACHEⅡ评分均明显降低(P〈0.05),氧合指数(PaO2/FiO2)显著升高(P〈0.05),差异均具有统计学意义。C、D组氧合指数(PaO2/FiO2)分别为(299.7±22)mmHg、(329.7±366)mmHg,显著高于对照组的(230.8±44.3)mmHg(P〈0.05),B、C组APACHEⅡ评分分别为(120.01±24.5)、(131.4±31.2),显著低于对照组的(164.0±30.1)(P〈0.05),C、D组血浆中IL-6浓度依次为(11.7±29)ng/L、(108±30)ng/L,显著低于对照组的(21.3±49)ng/L(P〈0.05),C、D组血浆中TNP浓度依次为(11.7±2.5)ng/L、(108±30)ng/L,明显低于对照组的(21.3±49)ng/L(P〈0.05),上述差异均具有统计学意义。A、B、C、D4组7d死亡率分别为41.7%、55.6%、25%、22%,其中C、D组死亡率明显低于A组(P〈0.05),差异具有统计学意义。结论皮下或雾化应用低分子肝素治疗轻至中度ARDS,能够改善氧合,可能通过抑制IL-6和TNP等炎症介质释放,减轻全身炎症反应,从而降低患者的死亡率。 相似文献
42.
目的:探讨不典型肝脓肿的诊断。方法:对我院近10 a来收治的40例肝脓肿中,初诊误诊的19例临床资料进行分析。结果:误诊率为47.5%,分别被误诊为胆管疾病、消化性溃疡穿孔、肺炎、肝癌、肝炎、结核性胸膜炎、急性白血病。结论:不典型表现的肝脓肿易被误诊。全面采集病史,鉴别诊断时克服片面性和先入为主,及时选做B超、CT或试验性治疗,可协助早期诊断。 相似文献
43.
哌拉西林/三唑巴坦治疗自发性细菌性腹膜炎疗效分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究哌拉西林 /三唑巴坦治疗自发性细菌性腹膜炎的临床疗效及安全性。方法 50例自发性细菌性腹膜炎病人随机分为观察组 30例 ,以哌拉西林 /三唑巴坦 4 5g静滴 ,每日 3次 ;对照组 2 0例 ,以头孢曲松 2 0 g静滴 ,每日 2次 ,疗程均为 1 0~ 1 4d。评价其临床疗效及安全性。结果 观察组与对照组的临床有效率和显效率分别为 1 0 0 %、90 %和 96 7%、75 %,显效率差异显著 (P <0 0 5)。结论 哌拉西林 /三唑巴坦能高效、安全治疗自发性细菌性腹膜炎 ,临床疗效优于头孢曲松。 相似文献
44.
目的:探讨免疫调节剂对老年慢性喘息型支气管炎急性发作期疗效影响。方法:选择老年慢性喘息型支气管炎急性发作期患者52例,随机分为对照组(26例)和观察组(26例),对照组给予常规药物治疗,观察组在此基础上加用免疫调节剂(匹多莫德)。结果:观察组的总有效率为92.31%,明显高于对照组的69.23%(P<0.05);临床症状缓解时间及治疗后1周、4周和8周的急性发作次数均低于对照组(P<0.05)。结论:老年慢性喘息型支气管炎急性发作期应用免疫调节剂辅助治疗可提高疗效,预防急性发作。 相似文献
45.
目的:运用代谢组学方法研究角叉菜胶致大鼠足肿胀后机体代谢表型的变化及巴戟天发挥抗炎作用的相关代谢途径。方法:利用核磁共振氢谱(1HNMR)技术建立大鼠血清和尿液的代谢指纹谱;使用正交偏最小二乘判别分析研究对照组和模型组之间的代谢物谱差异,并通过变量重要性投影(VIP)在血清和尿液中选取生物标志物;使用主成分分析法研究巴戟天95%乙醇提取物对角叉菜胶致大鼠足肿胀的干预效果;通过比较选取的生物标志物的含量变化,探讨巴戟天抗炎作用途径。结果:角叉菜胶致大鼠足肿胀后机体代谢表型发生了明显的改变,巴戟天可以对此进行有效的干预;在血清和尿液中分别选取了12种和10种生物标志物。结论:角叉菜胶致炎后,大鼠机体脂质代谢、糖代谢、氨基酸代谢和肠道菌群都受到不同程度的影响;巴戟天95%乙醇提取物能有效地缓解角叉菜胶导致的大鼠机体脂质和糖代谢失衡,同时调节肠道菌群。 相似文献
46.
耳鸣严重影响患者的生活质量,目前认为其产生机制与听觉通路信号改变所引起的神经元可塑性变化有关,其中可能涉及神经元兴奋性和抑制性传导失衡。A型γ-氨基丁酸受体(γ-aminobutyric acid a receptor,GABAAR)和N-甲基-D天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)是重要的神经元抑制性和兴奋性受体,NMDAR功能亢进和GABAAR功能抑制可能是耳鸣发生中的关键性事件。钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca^2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,Ca^2+/CaMKⅡ)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,介导NMDAR和GABAAR的磷酸化及其相互作用,在神经突触受体活性调节过程中发挥重要作用,并可能参与耳鸣的发生发展过程。本文就Ca^2+/CaMKⅡ介导NMDAR与GABAAR的相互作用及其与耳鸣的关系展开综述,并结合临床试验介绍相关耳鸣治疗最新研究成果,以期为临床耳鸣的治疗提供新的作用靶点和干预思路。 相似文献
47.
细胞外基质(ECM)的合成增加和降解减少是肝纤维化形成的主要机制,肝星形细胞(HSC)活化是肝纤维化形成的细胞学基础.去除病因,抗炎,抑制HSC活性与增殖,刺激活化HSC凋亡,促进ECM降解均为抗肝纤维化治疗的标靶.间充质干细胞移植抗纤维化尚有争议.基质金属蛋白酶(MMP)基因转导系统因可调控性及安全性问题,用于临床尚需时日.该文就肝纤维化发病机制与治疗进展作了综述. 相似文献
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