史伟教授从脾肾论治慢性肾功能衰竭经验

目的:介绍史伟教授从脾肾论治慢性肾功能衰竭的经验。方法:在跟随史伟教授学习过程中,整理、归纳史教授的临床经验,思维方法,总结出从脾肾论治慢性肾衰的经验。结果:史伟教授治疗慢性肾衰,分型对症治疗,具体有肾阴虚、肾阳虚、脾肾阳虚、脾肾气阴两虚、脾胃不调、水湿、湿浊、浊毒内蕴、瘀血阻络等证型。结论:史伟教授从脾论治慢性肾衰收效显著,其临床经验值得探讨和学习。     

环孢素对足细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂受体表达的影响

目的观察环孢素对脂多糖诱导的足细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)表达的影响。方法建立体内脂多糖诱导小鼠蛋白尿模型和体外脂多糖足细胞损伤模型,2种模型均分为正常对照组、脂多糖组和脂多糖+环孢素组。通过测量尿蛋白-尿肌酐比值观察各组小鼠尿蛋白的变化情况,通过免疫荧光激光共聚焦、RT-PCR及流式细胞术观察各组小鼠肾组织及足细胞uPAR基因和蛋白水平。结果脂多糖组小鼠尿蛋白-尿肌酐比值高于正常对照组(P<0.01),脂多糖+环孢素组低于脂多糖组(P<0.05)。脂多糖+环孢素组小鼠肾组织中uPAR的表达弱于脂多糖组。足细胞脂多糖组uPAR蛋白荧光信号明显强于正常对照组,给予环孢素后荧光信号减弱。足细胞脂多糖+环孢素组uPAR蛋白表达率和Plaur mRNA为(20.10±10.70)%和0.872±0.167,均低于脂多糖组[(65.17±13.04)%和1.341±0.287,P<0.05],与正常对照组无显著差异[(18.06±7.78)%和1.025±0.167,P>0.05]。结论环孢素可能通过抑制足细胞uPAR的表达,从而稳定和保护足细胞起到降蛋白尿作用。     

牛蒡子苷治疗糖尿病肾病的随机双盲安慰剂多中心Ⅲ期临床试验

目的评价牛蒡子苷治疗糖尿病肾病的临床疗效与安全性。方法用随机双盲双模拟安慰剂对照多中心临床试验设计方法,受试者接受牛蒡子苷颗粒或安慰剂治疗。试验组:牛蒡子苷颗粒1袋/次,每天3次,8周为1个疗程。所有受试者在试验期间,其糖尿病基础治疗不变。以24 h尿微量白蛋白和24 h尿蛋白定量作为疗效评价指标。共纳入431例患者,剔除20例,余411例全部按方案完成观察。结果牛蒡子苷组控显率为64.82%,有效率为77.85%;安慰剂组控显率为19.61%,有效率为35.29%,2组疗效比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后24 h尿微量白蛋白与24 h尿蛋白定量,牛蒡子苷组疗效均优于安慰剂组。结论牛蒡子苷颗粒具有较好的临床疗效和安全性。     

大花红景天及其混伪品的鉴别研究

目的 建立简易鉴别大花红景天的方法 .方法 采用性状鉴别、显微鉴别及薄层色谱鉴别的方法 对大花红景天及其混伪品进行定性的鉴别.结果 3种鉴别方法 可有效的区分大花红景天及其混伪品.结论 本研究可作为红景天真伪鉴别的参考依据.     

母婴同室新生儿皮肤感染调查分析

目的探讨新生儿皮肤感染的原因、特点和控制措施。方法对2009年1月～2010年12月在首都医科大学燕京医学院附属大兴医院产科分娩的母婴同室新生儿9 131例进行研究。结果新生儿皮肤感染206例,感染率为2.26%;感染主要以新生儿脓疱疮(192例)为主;感染在新生儿出生后的1～3 d内发生的占89.81%;是否有创分娩、产程是否延长、是否为有围产期合并症的新生儿,感染发病率差异有统计学意义(P<0.05)。其病原菌前5位依次为金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)、阴沟肠杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和表皮葡萄球菌。万古霉素、复方新诺明、哌拉西林/他唑巴坦和利奈唑烷对金葡菌具有良好的抗菌活性,而青霉素、氨苄西林和红霉素等药物的耐药率相当高。结论新生儿皮肤的特点是新生儿皮肤感染的内因,环境因素是外因。其感染的发生与分娩方式、产程长短、围产期合并症等因素有关。重视孕期保健和母婴同室新生儿皮肤感染的管理,可有效地控制感染的发生。     

终末期肾病腹膜透析治疗后抑郁症发病情况及预后

目的探讨终末期肾病患者行持续性不卧床腹膜透析治疗后抑郁症发病情况,为临床早期采取干预措施提供指导。方法 70例终末期肾病患者均于行持续性不卧床腹膜透析治疗3个月后进行汉密尔顿焦虑抑郁量表和简明国际神经精神障碍调查表评分,并依据评分结果分为抑郁组32例和非抑郁组38例,门诊或电话随访,比较2组进入研究1a内死亡、脑血管意外、心血管意外等不良事件发生情况。结果抑郁组1a累计病死率和心、脑血管意外发生率均高于非抑郁组(P<0.05);Cox回归分析结果显示,抑郁症、高血压病、2型糖尿病是发生各种不良事件的独立危险因素。结论抑郁症是终末期肾病患者常见合并症,且是其死亡及发生心、脑血管意外的独立预测因素。     

HPLC 法测定间歇性高容量血液滤过患者血清、尿液及置换液中莫西沙星浓度

目的:建立高效液相色谱法(HPLC)测定间歇性高容量血液滤过(PHVHF)患者血清、尿液及置换液中莫西沙星浓度.方法:PHVHF联合莫西沙星治疗肾衰合并感染患者8例,测定肾功、电解质.采用依利特SinoChrom ODS-BP色谱柱(5 μm,4.6 mm × 150 mm)测定莫西沙星浓度,流动相为乙腈:(10 mmol/L磷酸二氢钾、1.5 mmol/L四丁基硫酸氢胺) ＝ 25:75(v/v),柱温 40℃,检测波长 290 nm,流速 1 mL/min.结果:血BUN 及SCr、血清K+ 水平显著下降(P ＜ 0.05).血清莫西沙星在0.1 ～ 10.0 mg/L范围的线性回归方程为:y ＝ 4.49x-0.257,r ＝ 0.999 86.准确度为98.7% ～ 101%,日内和日间RSD为1.12% ～ 5.7%.置换液在0.1 ～ 10.0 mg/L范围的线性回归方程为:y ＝ 3.877x-0.249,r ＝ 0.998 5.准确度为85.7% ～ 95.7%,日内和日间RSD 为1.34% ～ 8.9%.尿液在0.1 ～ 10.0 mg/L范围的线性回归方程为:y ＝ 3.565x-0.270,r ＝ 0.986 8.准确度为97.4% ～ 101.7%,日内和日间RSD为1.51% ～ 11.6%.结论:HPLC方法检测血滤患者血清、尿液及置换液中莫西沙星浓度,方法简便、快速、重复性好,可满足临床研究血滤时莫西沙星药代动力学变化的要求.     

应重视急性肾损伤预后超越早期诊断生物学标志物的研究

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的综合征。相关研究表明AKI与住院期间死亡率、肾脏替代率、住院时间甚至远期终末期肾病发生和死亡率相关。因此,如何减少AKI发生(一级预防)和降低AKI相关不良预后(二级预防)是近年研究热点。动物实验表明,AKI过程是可逆的,在损伤早期合理的干预可以逆转损伤进展。因此,AKI的早期诊断标志物研究成为近年研究的热点。     

结肠管状腺瘤合并膜性肾病的临床及病理分析

[目的]总结结肠管状腺瘤合并膜性肾病的临床及病理学特点,探讨其治疗方案.[方法]分析8例结肠管状腺瘤合并膜性肾病患者的临床表现,发病时的实验室检查结果,及应用甲泼尼龙联合环磷酰胺和小剂量激素联合环孢素A治疗后尿蛋白及肾功能变化情况.[结果]8例临床表现为肾病综合征,同时结肠镜检查合并结肠管状腺瘤,均有血尿表现,50%表现高血压.6例采用甲泼尼龙联合环磷酰胺,2例应用小剂量激素联和环孢素A治疗,其中完全缓解2例,部分缓解4例,无效2例.6例肾功能稳定.[结论]膜性肾病可继发于结肠管状腺瘤,肾病综合征合并血尿患者,应常规行结肠镜检查,避免漏诊,甲泼尼龙联合环磷酰胺治疗方案可作为首选.     

间歇性高容量血液滤过对肾替代治疗病人血清莫西沙星药物浓度的影响

目的: 研究间歇性高容量血液滤过(PHVHF)治疗时莫西沙星的血清药物浓度变化,为临床用药提供依据。方法: 8名行PHVHF治疗患者在治疗开始60 min内匀速静滴莫西沙星400 mg,给药后不同时间收集滤器前、后血样和置换液,采用高效液相色谱法(HPLC)测定血清及置换液中莫西沙星浓度。用DAS 2.1.1软件计算药代动力学参数。结果: PHVHF治疗前后血尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)、血清钾(K⁺)水平显著下降(P<0.05),血清钠(Na⁺)氯(Cl^-)维持稳定。HPLC分析方法测定血滤患者血清及置换液中莫西沙星浓度,线性关系良好,准确度及精密度高。静滴莫西沙星400 mg后在该患者体内的药代动力学符合开放型二室模型。主要药代参数:峰浓度(C_max)=(4.843±1.854) mg/L,半衰期(T_1/2)=(4.822±2.126) h,达峰时间(T_max)=(1.31±0.59) h,总体分布容积 (V_d)=(82.63±24.69) L,总体清除率(CL_tot)=(14.36±8.43) L/h ,AUC/MIC₉₀在MIC₉₀值分别为0.25 mg/L、0.12 mg/L、0.03 mg/L时均大于100,C_max/ MIC₉₀在MIC₉₀值分别为0.25 mg/L、0.12 mg/L、0.03 mg/L时均大于10。结论: PHVHF治疗可明显改善肾功能,稳定内环境,部分清除血清中莫西沙星,但PHVHF治疗后血清药物浓度仍可达到针对病原菌的有效治疗浓度。