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病例1:患者,男,81岁。于入院前11天(2004年6月18日)无诱因出现左侧肢体活动不利,口角左侧低,流涎。头颅CT(2004年6月18日)示:右侧基底节区散在小点状低密度影,两侧脑室增大,大脑沟回加深,中线结构居中。自服药物(具体不详),左侧肢体无力加重。入院前4小时摔倒碰伤左顶额部,出现言语不利。当时在急救中心做心电图示窦性心动过缓(心率40~50次/分), 相似文献
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目的 应用斑马鱼模型评价注射用益气复脉(冻干)(YQFM)的心血管毒性和肝毒性。方法 受精后48 h的野生型AB系斑马鱼随机分为空白对照组(未注射组)、溶剂对照组(注射0.9%氯化钠注射液10 nL)和YQFM 10、20、100、200、400、600、800和1 000 ng组,iv给药4 h后统计各剂量组斑马鱼死亡数量,计算最大非致死剂量(MNLD)和10%致死剂量(LD10)值。心血管毒性和肝毒性评价剂量设置为MNLD/10(20 ng)、MNLD/3(60 ng)、MNLD(200 ng)和LD10(400 ng);在显微镜下观察YQFM对斑马鱼心率的影响,观察斑马鱼有无心包水肿、血流速度变化、血液流失、心包瘀(出)血、血栓等,计算各表型发生率;在显微镜下对肝脏进行观察,对典型表型进行拍照,利用分析软件NIS-ElementsD 3.10分析肝脏面积、肝脏不透光度和卵黄囊面积。结果 YQFM MNLD和LD10分别为198.06 ng(约为200 ng)和397.12 ng(为400 ng);与溶剂对照组比较,YQFM 20、60 ng组斑马鱼未见异常,没有观察到心血管毒性,未见心包水肿,未见心率减慢,未见心律不齐;YQFM 200 ng组斑马鱼出现发生率较低的心血管毒性,表现为心包水肿(发生率仅为3.3%),未见心率减慢,未见心律不齐;400 ng组斑马鱼出现较轻微的心血管毒性,表现为心包水肿(发生率为13.3%)、血流变慢(发生率为6.7%)、血流缺失(发生率3.3%),未见心率减慢,未见心律不齐。与溶剂对照组比较,YQFM各剂量(20、60、200、400 ng)组斑马鱼相对肝脏大小、肝脏不透光度平均值和卵黄囊延迟吸收倍数均无统计学差异。结论 YQFM在MNLD剂量下,不诱发斑马鱼心血管毒性和肝脏毒性。 相似文献
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目的 探讨注射用益气复脉(冻干)(YQFM)对心力衰竭感染性休克大鼠的药效作用。方法 通过结扎冠状动脉左前降支以及尾静脉推注脂多糖(LPS,25 mg·kg-1)的方法建立心力衰竭感染性休克大鼠模型,随机将造模后大鼠分为模型组,肾上腺素(10 μg·kg-1)组,YQFM低、高剂量(232.2、464.3 mg·kg-1)组,联合给药(肾上腺素10 μg·kg-1+YQFM 464.3 mg·kg-1)组,假手术组进行同样操作但不结扎不推注LPS。造模后即给药,尾iv给药1次,模型组和假手术组大鼠给予等体积的0.9%氯化钠注射液。使用八通道无创血压仪检测造模前、造模后及给药后大鼠收缩压变化;ELISA法检测各组大鼠血清中脑钠肽(BNP)、氨基端前心钠肽(NT-proANP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果 各组大鼠的基础收缩压无显著性差异,与假手术组比较,造模各组大鼠收缩压显著降低(P<0.001);与模型组比较,各给药组大鼠收缩压显著回升(P<0.05、0.001)。与假手术组相比,模型组血清NT-proANP、BNP、CK-MB、LDH、ALT、AST水平显著升高(P<0.001),SOD水平显著降低(P<0.001);与模型组相比,肾上腺素组,YQFM 232.2、464.3 mg·kg-1组和联合给药组的NT-proANP、BNP、CK-MB、LDH、ALT、AST水平均显著下降(P<0.05、0.01、0.001),肾上腺素组、YQFM 464.3 mg·kg-1组和联合给药组SOD水平显著升高(P<0.05、0.01、0.001)。结论 YQFM可以显著回升心力衰竭感染性休克大鼠的收缩压水平,改善血清中相关生化指标水平,并且与肾上腺素联合应用效果最好。 相似文献